ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Клинические рекомендации Диагностика и лечение

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

  • Причины тиреотоксикоза:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

  • Симптомы тиреотоксикоза:

Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:

высокое артериальное давление;

недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;

повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;

нарушения внимания и памяти;

дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;

повышение сухожильных рефлексов;

потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;

повышенная температура тела;

расслаивание и ломкость ногтей;

ломкость и выпадение волос;

неустойчивый и частый стул;

нарушение функции печени вплоть до гепатита;

развитие недостаточности надпочечников;

нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;

снижение либидо у мужчин;

поражение молочных и грудных желез;

нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;

  • Диагностика причины тиреотоксикоза:

Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:

Гормональное исследование крови;

Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

УЗИ щитовидной железы.

В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

  • Лечение тиреотоксикоза:

При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.

Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.

Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.

Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.

Особенности развития и лечения кордарон-индуцированного тиреотоксикоза

При приеме данного препарата возникает особый тип тиреотоксикоза – кордарон-индуцированный. Данное заболевание представляет определенную опасность для человека, поэтому необходимо предпринять все необходимые меры для его устранения.

  • Почему Кордарон так плохо действует на щитовидную железу?
  • Механизм развития тиреотоксикоза на фоне приема Кордарона
  • Какие еще побочные эффекты могут возникнуть при приеме Кордарона?
  • Причины развития тиреотоксикоза
  • Эпидемиология тиреотоксикоза
  • Симптомы тиреотоксикоза
  • Диагностика тиреотоксикоза
  • Лечение тиреотоксикоза 1 типа
  • Лечение тиреотоксикоза 2 и смешанного типа
  • Прогноз
  • Профилактика тиреотоксикоза

Почему Кордарон так плохо действует на щитовидную железу?

Основное действующее вещество препарата – амиодарон, содержит в своем составе до 37% йода. В одной его таблетке находится около 75 мг данного микроэлемента. Суточная норма йода для здорового человека составляет от 150 до 200 мкг. Из этого выходит, что принимая одну таблетку Кордарона, больной снабжает свой организм количеством данного микроэлемента, которое в 500 раз превышает рекомендуемую дневную дозу. Но следует не забывать, что не весь йод из препарата усваивается организмом. В то же время из одной таблетки высвобождается около 7,5 мг неорганического вещества. Это количество соответствует 50 суточным дозам йода.

Читайте также:  О чем расскажет кальпротектин - МУ; Поликлиника ФНПР

Обычно среднестатистическому больному назначают около 1200 мг амиодарона в сутки. Это означает, что в его организм за один день попадает почти годовая норма йода. Именно это объясняет наличие большого количества разных побочных эффектов препарата, в том числе нарушение работы щитовидной железы.

Также к особенностям Кордарона можно отнести длительный период полувыведения его основных действующих веществ. Он варьируется от 31 до 160 дней. Учитывая то, что для достижения антиаритмического эффекта человек должен принять не меньше 10-15 г амиодарона, количество употребленного йода огромное.

Механизм развития тиреотоксикоза на фоне приема Кордарона

Кроме того, что амиодарон содержит большое количество йода, его молекула во многом сходна с тироксином. Это гормон, продуцируемый щитовидной железой, который играет немаловажную роль в нормальной работе всего организма человека. В результате приема Кордарона на протяжении первых двух недель происходит уменьшение Т3 и Т4. Это наблюдается на фоне снижения функции щитовидной железы в ответ на высокую йодную нагрузку. Но в результате такое негативное воздействие нейтрализуется. Через некоторое время щитовидная железа начинает функционировать в полную силу, что позволяет избежать гипотиреоза.

Также негативное действие амиодарона объясняется блокировкой процесса, во время которого происходит превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. В результате наблюдают изменение нормального количества основных гормонов щитовидной железы. Например, уровень свободного Т4 и обратного Т3 увеличен, а Т3 – снижен на 25%. Такой эффект обычно сохраняется как во время лечения Кордароном, так и после его отмены на протяжении нескольких месяцев. Также на фоне таких изменений повышается выработка ТТГ, что происходит согласно механизму обратной связи в ответ на сниженную концентрацию Т3.

Также стоит отметить, что амиодарон способен блокировать поступление гормонов щитовидной железы в ткани и органы. В частности, от этого больше всего страдает печень. Такое негативное действие объясняется влиянием дезэтиламиодарона – веществом, являющимся метаболитом амиодарона. Оно же способно оказывать сильное токсическое действие на фолликулы щитовидной железы.

Обычно изменение уровня ТТГ, Т3, Т4 отмечают уже через несколько дней после начала приема Кордарона. Но уже через 10 суток наблюдают совсем другую картину. Уровень ТТГ, Т4 и обратного Т3 увеличивается приблизительно в два раза, а концентрация Т3 незначительно снижается. Через 3 месяца или более длительный промежуток времени количество гормонов немного снижается. Уровень ТТГ возвращается к норме, Т4 – лишь на 40% превышает допустимое число. Концентрация Т3 остается недостаточной или находится на нижней границе нормы.

Какие еще побочные эффекты могут возникнуть при приеме Кордарона?

Развитие амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза не является единственным побочным эффектом от приема Кордарона. На фоне лечения таким препаратом также существует риск развития:

  • поражений кожи и различных проблем дерматологического характера;
  • желудочно-кишечных патологий;
  • появление легочных инфильтратов;
  • гипотиреоза и других проблем со щитовидной железой.

Причины развития тиреотоксикоза

Причины появления амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза до конца не понятны. Данное заболевание может обнаружиться как у больных с патологиями щитовидной железы, так и без них. Согласно проведенным исследованиям, у пациентов, проходящих терапию Кордароном с возникшим тиреотоксикозом, были раньше диагностированы диффузный или узловой зоб (в 67% от всех случаев). При этом гуморальный аутоиммунитет не играет никакой роли при развитии данной проблемы.

Учитывая наличие или отсутствие патологий щитовидной железы, которые были диагностированы до приема препарата, выделяют следующие типы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза:

  • 1 тип. Развивается у больных с первоначальными патологиями щитовидной железы. В данном случае развиваются проявления, которые характерны для лиц, принимающих длительный период препараты йода.
  • 2 тип. Появляется у больных с отсутствующими патологиями щитовидной железы. В данном случае в данном органе начинают активно развиваться деструктивные процессы. Это происходит из-за негативного воздействия амиодарона и его составных компонентов. У таких больных очень часто может развиваться гипотиреоз (особенно в результате длительного лечения Кордароном).
  • Смешанный. Сочетает в себе признаки как 1, так и 2 типа тиреотоксикоза.

Эпидемиология тиреотоксикоза

Вероятность развития тиреотоксикоза данного типа зависит не от количества употребляемого амиодарона, а от насыщения организма йода до начала такого лечения. Данный фактор часто определяется регионом проживания больного. Если он пребывает на территории, где нет проблем с йододефицитом, у него, скорее всего, появится кордарон-индуцированный гипотиреоз. В противном случае выше вероятность развития тиреотоксикоза. Также данная проблема больше актуальна для мужчин. Таких больных обычно в три раза больше, чем пациентов-женщин.

Также тиреотоксикоз на фоне приема Кордарона может развиться как в первые месяцы после начала лечения, так и спустя несколько лет. Из-за того, что активные компоненты препарата и его метаболиты медленно выводятся из организма и способны накапливаться в тканях, данное заболевание иногда возникает и после его отмены (на протяжении нескольких месяцев).

Симптомы тиреотоксикоза

При приеме Кордарона и появлении тиреотоксикоза не всегда проявляются характерные для этого заболевания симптомы. У таких больных очень редко наблюдают увеличение размеров щитовидной железы, повышенную потливость, резкую потерю веса. В данном случае в большей степени развиваются симптомы, которые указывают на нарушение работы сердечно-сосудистой системы и различные психические расстройства. К ним относят:

  • значительно учащается сердцебиение;
  • появляется отдышка, что особенно заметно после физической нагрузки;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • повышенная нервная возбудимость;
  • эмоциональная нестабильность.

При тщательном осмотре таких больных диагностируется тахикардия. Также врач отмечает систолический шум, во многих случаях значительно увеличивается разница пульсового давления и многое другое.

Если тиреотоксикоз развивается у людей пожилого возраста, очень часто наблюдают совсем другие симптомы. Такие больные обычно более заторможены, у них появляется апатия ко всему происходящему, депрессия.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностировать тиреотоксикоз, который вызван приемом Кордарона, можно на основании:

  • истории болезни пациента. Определяется наличие в анамнезе фактов патологий щитовидной железы, появление тиреотоксикоза ранее и т. д.;
  • ультразвукового исследования с доплеровским картированием. В результате проведения данной диагностической процедуры наблюдается множество нарушений, которые указывают на патологии щитовидной железы;
  • сцинтиграфии. Подразумевает введение в организм радиоактивных изотопов, после чего получают изображение из производимого излучения. На основании данного исследования можно понять, какой тип тиреотоксикоза у данного человека;
  • определение уровня гормонов. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня ТТГ и изменение Т3, Т4.
Читайте также:  Повышенное внутричерепное давление как понизить в домашних условиях, симптомы у грудничка, ребенка и

Лечение тиреотоксикоза 1 типа

Для устранения тиреотоксикоза, который вызван приемом Кордарона, в индивидуальном порядке для каждого больного подбирается методика лечения. В первую очередь учитывается тип патологии и степень негативных изменений в организме человека.

Во многих случаях для подавления выработки тиреоидных гормонов назначаются большие дозы препаратов с антитиреоидным действием. К таким относят Тирозол, Пропицил, Метизол, Мерказолил и другие. Данные медикаментозные средства принимаются до того момента, когда лабораторным путем не будет подтвержден факт нормализации уровня Т4. При снижении концентрации данного гормона также уменьшают количество применяемых антитиреоидных препаратов. Чаще всего весь процесс лечения занимает от 6 до 12 недель.

Обычно длительный прием тиреостатиков показан для больных, которые и дальше продолжают терапию Кордароном при наличии серьезных показаний. В некоторых случаях врачи рекомендуют постоянно принимать поддерживающие дозы данных препаратов. Это позволит частично компенсировать чрезмерную выработку тиреоидных гормонов на фоне приема Кордарона.

Лечение тиреотоксикоза 2 и смешанного типа

При развитии тиреотоксикоза 2 типа на фоне приема Кордарона в кровеносную систему человека попадают ранее синтезированные гормоны. В данном случае для лечения применяют глюкокортикоиды. Обычно курс лечения продолжается до 3 месяцев, поскольку существует риск возобновления тиреотоксикоза при снижении дозировки препарата. Если у больных также возникает гипотиреоз, к их лечению добавляют L-тироксин.

Если течение заболевания тяжелое, что чаще всего встречается при смешанном типе тиреотоксикоза, терапия происходит как при помощи глюкокортикоидов, так и антитиреоидными препаратами. Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов прибегают к хирургическому вмешательству для удаления большей части щитовидной железы. Субтотальная резекция также показана, если тиреотоксикоз сочетается с узловым зобом. Такая операция позволяет полностью избавиться от тиреотоксикоза и продолжить лечение Кордароном.

Также в некоторых случаях прибегают к терапии радиоактивным йодом. Данный метод лечения используют, когда другие препараты не дали положительного результата. Он эффективен для больных с диффузным или узловым зобом. Положительные результаты наблюдают, если радиоактивный йод применяют для пациентов, проживающих в регионах, где наблюдается дефицит данного элемента.

Прогноз

Кордарон назначается при наличии тяжелой аритмии, которая представляет опасность для жизни человека. Поэтому его отмена для предотвращения нарушений работы щитовидной железы недопустима. Очень часто совместно с Кордароном принимают препараты, которые позволяют предотвратить тиреотоксикоз или облегчить его течение.

Также амиодарон и его метаболиты вызывают местный гипотиреоз. Такое явление предотвращает токсическое воздействие на сердечную мышцу тиреоидных гормонов. После отмены Кордарона эта защита исчезает. Поэтому вопрос о замене данного антиаритмического препарата должен решаться комплексно, учитывая все факторы.

Профилактика тиреотоксикоза

Всем больным, которым показано лечение Кордароном, необходимо до начала терапии пройти тщательное обследование организма, в частности, щитовидной железы. Это позволит определить вероятность развития осложнений, связанных с приемом данного препарата. Профилактическая диагностика включает:

  • Производится пальпация щитовидной железы. Определяется, увеличена ли она.
  • Назначается УЗИ для более тщательного исследования щитовидной железы. Определяется ее структура, размер, наличие узлов или других образований.
  • В обязательном порядке назначается анализ крови для определения уровня ТТГ. Если концентрация данного гормона в норме (от 0,4 до 4 мкМЕ/мл), дополнительных исследований проводить не нужно. В противном случае назначаются анализы для определения уровня ТЗ, Т4 и других.

После начала лечения Кордароном повторное исследование крови на основные гормоны щитовидной железы проводится после 3 месяцев. В последующем контроль показателей осуществляется каждые полгода. Это поможет своевременно выявить любые проблемы, связанные с функционирование щитовидки, и назначить необходимое лечение.

Ведение пациентов с амиодарон-ассоциированной дисфункцией щитовидной железы. Новости Европейской тиреоидологической ассоциации 2018 г.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лечение амиодароном связано с развитием дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) и изменениями лабораторных показателей ее функций. Выделяют индуцированный амиодароном гипотиреоз (АИГ) и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ). Существуют также смешанные/недифференцированные формы. Хотя АИГ может развиваться у пациентов с нормальной ЩЖ и отсутствием аутоиммунной реакции, он чаще всего развивается у пациентов со скрытым хроническим аутоиммунным тиреоидитом, преобладает у женщин, а также в йод-насыщенных областях.
У всех пациентов, получавших лечение амиодароном, отмечаются ранние ( 3 мес.) изменения уровня сывороточных тиреоидных гормонов в анализах. Высокое содержание йода в амиодароне повышает концентрацию неорганического йода в плазме крови и выделение йода с мочой. Из-за эффекта Вольфа — Чайкова ЩЖ адаптируется к перегрузке йодом путем подавления органификации йода и снижения уровней гормонов ЩЖ. Последний эффект — основная причина повышения концентрации сывороточного тиреотропного гормона.
В то время как АИГ легко лечится, АИТ представляет собой диагностическую и терапевтическую сложность. Большинство пациентов с АИТ 2 (деструктивным тиреоидитом) успешно лечатся глюкокортикостероидами (ГК), им может не понадобиться отмена амиодарона. Лечение АИТ 1 (смешанных/недифференцированных форм) — намного более сложная задача из-за устойчивости йодонасыщенной железы к антитиреоидным препаратам. С учетом сложностей диагностической дифференциации между АИТ 1 и смешанными/недифференцированными формами часто используется комбинированное лечение.

Ключевые слова: дисфункция щитовидной железы, йод, амиодарон-индуцированный гипотиреоз, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, тиреоидэктомия, амиодарон.

Для цитирования: Демидова Т.Ю., Кишкович Ю.С., Ладыгина Д.О. Ведение пациентов с амиодарон-ассоциированной дисфункцией щитовидной железы. Новости Европейской тиреоидологической ассоциации 2018 г.. РМЖ. 2018;26(11(II)):101-104.

Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Treatment with amiodarone is associated with the development of thyroid dysfunction and changes in laboratory parameters of its functions. There are amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) and amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). There are also mixed/undifferentiated forms. Although AIH can develop in patients with normal thyroid and absence of an autoimmune reaction, it most often develops in patients with latent chronic autoimmune thyroiditis, prevails in women as well as in iodine-saturated areas.
All patients treated with amiodarone had early ( 3 months) changes in serum thyroid hormone levels in the analyzes. The high content of iodine in amiodarone increases the inorganic iodine of the blood plasma and the excretion of iodine with urine. Due to the Wolff-Chaikoff effect, a thyroid gland adapts to iodine overload by suppressing the organification of iodine and reducing the levels of thyroid hormones. The latter effect is the main cause of an increase in serum thyrotropic hormone concentration.
While AIH is easily treated, AIT represents itself as the diagnostic and therapeutic difficulty. Most patients with AIT 2 (destructive thyroiditis) are successfully treated with glucocorticosteroids, and may not need to cancel amiodarone. Treatment of AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) is a much more difficult task due to the resistance of the iodine-saturated gland to antithyroid drugs. Taking into account the difficulties in the diagnostic differentiation between AIT 1 and mixed/undifferentiated forms, the combined treatment is often used.

Читайте также:  Острый наружный отит лечение заболевания Клиника Рассвет

Key words: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
For citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. № 11(II). P. 101–104.

В статье представлены новости Европейской тиреоидологической ассоциации 2018 г. Освещены особенности ведения пациентов с амиодарон-ассоциированной дисфункцией щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Введение

Патогенез изменений ЩЖ при лечении амиодароном и тактика лечения ее дисфункции

Как амиодарон влияет на анализы, оценивающие функцию ЩЖ, у эутиреоидных пациентов?

У большинства пациентов, начавших получать амиодарон (обычно 200 мг/сут), отмечается эутиреоз, даже если используются большие дозы (400 мг/сут) [6]. Однако у всех пациентов, получавших лечение амиодароном, наблюдаются ранние ( 3 мес.) изменения уровней сывороточных тиреоидных гормонов в анализах. Высокое содержание йода в амиодароне повышает концентрацию неорганического йода в плазме крови в 40 раз, выделение йода с мочой — до 15 тыс. мкг за 24 ч. Из-за эффекта Вольфа — Чайкова ЩЖ адаптируется к перегрузке йодом путем подавления органификации йода и снижения уровней гормонов ЩЖ. Последний эффект — основная причина повышения концентрации сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ). Кратковременное лечение амиодароном (400 мг/сут в течение 3 нед.) снижает скорость продукции тироксина (Т4) и скорость метаболизма Т4 [6]. Амиодарон также подавляет внутриклеточный перенос Т4 и активность йодтирониндейодиназы 2-го типа в гипофизе, с последующим снижением продукции внутриклеточного трийодтиронина (Т3) и связывания тиреоидного гормона с его родственным рецептором в гипофизе [7]. Однако эти гипофизарные эффекты также проявляются в хронических стадиях в течение длительного лечения амиодароном и, скорее всего, менее важны для изменения уровня ТТГ, чем эффект Вольфа — Чайкова. Позже эффект Вольфа — Чайкова проходит [8], и происходит нормализация сывороточной концентрации Т4 и ТТГ. В эту фазу уровни Т4, свободного Т4 (свT4) и превращенного Т3 (пТ3) повышаются, в то время как уровни сывороточных общего Т3 и свободного Т3 (свT3) снижаются из-за подавления активности печеночной йодидтирониндейодиназы 1-го типа [9, 10].
Повышение концентрации сывороточного пТ3 обычно намного больше, чем понижение концентрации Т3 в сыворотке [11]. Упомянутые выше изменения сывороточных Т4, Т3 и пТ3 наблюдались рано во время лечения амиодароном и сохранялись в течение длительного лечения. После 3-х мес. терапии достигалось устойчивое состояние, при котором уровень сывороточного ТТГ возвращался к исходным значениям [12]. Нормализация сывороточного ТТГ, скорее всего, связана с повышенной скоростью продукции Т4 и уменьшением скорости метаболизма [6, 13]. Изменения скорости выработки Т4 и скорости метаболизма подавляют блокаду образования Т3, таким образом, повышая уровень сывороточного Т3 в низко нормальном диапазоне [13]. С кумулятивной дозой амиодарона уровни сывороточного общего Т4, свТ4 и пТ3 остаются у верхней границы нормы или слегка повышенными, в то время как уровни сывороточного Т3 (биохимически активного гормона) находятся в нормальном диапазоне у нижней границы. Такой биохимический профиль пациентов, получающих лечение амиодароном, считается эутиреоидным.
Лечить ли всех пациентов с АИГ? Надо ли отменять амиодарон у этих пациентов?
Распространенность АИГ у пациентов, получавших лечение амиодароном, может достигать 26% (субклинический гипотиреоз) и 5% (манифестный гипотиреоз) [14]. Хотя АИГ может развиваться у пациентов с нормальной ЩЖ и отсутствием аутоиммунной реакции, он чаще всего развивается у пациентов со скрытым хроническим аутоиммунным тиреоидитом, преобладает у женщин, а также в йод-насыщенных областях [2, 15, 16]. Клинически симптомы АИГ не отличаются от симптомов гипотиреоза другой этиологии, но стоит упомянуть, что тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям [17].

АИГ не требует отмены амиодарона. Лечение левотироксином натрия (ЛН) рекомендовано во всех случаях манифестного гипотиреоза, в то время как этого можно избежать при субклинических формах, особенно у пожилых людей, но необходимо часто оценивать тиреоидный статус для выявления возможного прогрессирования гипотиреоза (рис. 1).

Сколько типов АИТ может быть выделено и каковы диагностические критерии?

Всегда ли АИТ — чрезвычайная ситуация?

Может ли терапия амиодароном быть продолжена в некоторых случаях АИТ?

Какова тактика лечения при АИТ 1?

Какова тактика при АИТ 2?

Какова тактика при смешанных/недифференцированных формах АИТ?

Может ли прием амиодарона быть возобновлен (если необходимо) у пациентов с предшествующим АИТ?

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Ссылка на основную публикацию
Тест на беременность когда делать и какой выбрать Здоровая жизнь Здоровье Аргументы и Факты
Когда делать тест на беременность? Нет ничего проще, чем купить экспресс-тест на беременность — они продаются в любой аптеке, часто...
Температура при ветрянке у детей сколько дней держится, чем сбивать
Всегда ли при ветрянке поднимается температура. Как она протекает. Ветряная оспа (ветрянка) Ветряная оспа - преимущественно детское заболевание, но не...
Температура при воспалении легких — как сбить, если долго держится
Как я переболела инфекционной пневмонией и почему доксициклин нам больше не поможет В ноябре этого года корреспондент ТИА внезапно заболела...
Тест на беременность когда делать, тест на беременность когда лучше делать утром, днем или вечером,
Тест на беременность Экспресс-тест — самый быстрый и удобный способ диагностики беременности на ранних и сверхранних сроках. Принцип его действия...
Adblock detector