Типы инфицирования клеток вирусами

Вирусная адсорбция на клеточной мембране и проникновение в клетку

Вирусная адсорбция (viral adsorption) [лат. virus — яд; лат. ad — на, при и sorbeo — поглощаю] — начальный этап вирусной инфекции, заключающийся в прикреплении вируса к поверхности клетки. Часто первоначальный контакт вируса с клеткой бывает очень слабым — обратимая адсорбция; затем прочность контакта возрастает — необратимая адсорбция. Физическая связь осуществляется за счет находящихся на поверхности вирионов выступов, состоящих из особых вирусных белков, таких как «шипы» у вирусов с оболочкой (напр., у микровирусов, тогавирусов и парамиксовирусов) или белковых нитей (фибрилл), отходящих от вершин икосаэдрических вирионов (напр., у некоторых аденовирусов). Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может представлять собой мозаику из нескольких белков капсида. Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами. Например, капсидные белки вируса полиомиелита связываются с особым рецептором ( CD155 ); капсидные белки риновирусов — с молекулами адгезии ICAM-1 ( CD155 и ICAM-1 принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов ); капсидные белки ЕСНО-вирусов — с альфаVбета3-интегрином ; гемагглютинины внешней оболочки вируса гриппа — с остатками сиаловой кислоты ; гликопротеиды внешней оболочки ВИЧ — с молекулой CD4 и рецепторами хемокинов ; гликопротеиды внешней оболочки вируса простого герпеса — с гепарансульфатом и рецептором ФНО ; гликопротеиды вируса Эпштейна-Барр — с рецептором фрагмента компонента комплемента C3d ( CD21 ) на поверхности В-лимфоцитов .

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4*С и при 37*С скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.

Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться . Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение «нормального» лиганда к соответствующему рецептору.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз , начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок , покрытых клатрином . Затем формируются эндосомы , в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов , вирусов гриппа и аденовирусов . Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.

Читайте также:  Повышенный холестерин симптомы

Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа . В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.

На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.

Есть данные, что в разных тканях или на разных поверхностях эпителиальных клеток механизмы адсорбции вирусов и их проникновения в клетку неодинаковы.

Физиология вирусов

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна
ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Стоимость услуги — тенге с учетом комиссии.

Вирусы растут только внутриклеточно, т.е. являются облигатными внутриклеточными паразитами. В клетке они могут находиться в различных состояниях.

Нарушения, вызываемые вирусами, весьма разнообразны: от продуктивной инфекции с образованием вирусного потомства и гибелью клетки до продолжительного взаимодействия вируса с клеткой в виде латентной инфекции или злокачественной трансформации клетки.

Инфицирование клетки вирусом может иметь следующие последствия:

— разрушение клетки (некроз)в результате цитоцидной инфекции, т.е. репродукция вируса приводит к цитоцидному действию (в культуре клеток происходит цитопатический эффект — клетки округляются, отделяются от соседних клеток, образуются многоядерные гигантские клетки, вакуоли и включения);

— разрушение клетки (апоптоз)в результате инициации вирусом програмированной клеточной гибели, при этом вирусный репликативный цикл часто прерывается;

— разрушение клетки в итоге не самим вирусом, а иммунными реакциями организма;

— вирус находится внутри клетки, но не разрушает ее (латентная инфекция);

— вирус трансформирует клетку организма в раковую клетку.

Хорошо изучены три основных типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

Продуктивный тип взаимодействия завершается воспроизводством вирусного потомства — многочисленных вирионов и гибелью зараженных клеток (цитоцидное действие). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитоцидное действие).

Абортивный тип взаимодействия не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс, в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип взаимодействия, или вирогения, характеризуется встраиванием (интеграцией), вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместной репликацией.

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой, т.е. репродукция вируса (от лат. re — повторение, productio — производство), проходит несколько стадий:

1) адсорбция вириона на клеточной мембране;

Читайте также:  Спайки кишечника симптомы, лечение, причины и прогноз, операция, диета и лечение спаек кишечника нар

2) проникновение вириона в клетку, «раздевание» и высвобождение вирусного генома (депротеинизация вируса);

3) синтез вирусных компонентов;

4) сборка реплицированной нуклеиновой кислоты и новых капсидных белков;

5) выход вирусного потомства из клетки.

Адсорбция вириона, т.е. его прикрепление к клеточной мембране, — первая стадия репродукции вирусов. Она происходит в результате взаимодействия поверхностных молекул (белковых лигандов) вируса с мембранными рецепторами клеток вирусов. Белки поверхности вирусов, например гликопротеины липопротеиновой оболочки, узнающие специфические клеточные рецепторы и взаимодействующие с ними, называются прикрепительными белками.

Здоровых.net

Справочник лекарств

Материалы

  • Аптеки
  • Алкоголь. Курение
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов кровообращения
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни почек и мочевых путей
  • Болезни системы крови
  • Вирусология
  • Витамины
  • Генетика
  • Гинекология
  • Гомеопатия
  • Диагностика
  • Диетология
  • Заболевания
  • Здоровое питание
  • Здоровый образ жизни.
  • Занимательная медицина
  • Здоровье и секс
  • Иммунология
  • Инфекционные болезни
  • Кожные заболевания
  • Косметология
  • Костно-мышечная система
  • Красота. Здоровое тело.
  • Лекарства
  • Мать и ребенок.
  • Неврология и психиатрия
  • Офтальмология
  • Распространённые болезни
  • Симптомы
  • Стоматология
  • Урология
  • Хирургия
  • Эндокринная система

АДСОРБЦИЯ

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с про­цесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусных частиц к клеточной поверхности. Процесс адсорбции возможен при наличии соответствующих рецепторов на поверхности клетки и «узнающих» их субстанций на поверхности вируса. Самые начальные процессы адсорбции имеют неспецифический характер, и в основе их может лежать электростатическое взаимодействие положительно и отри­цательно заряженных группировок на поверхности вируса и клетки. Однако узнавание клеточных рецепторов вирус­ными белками, ведущее к прикреплению вирусной частицы к клетке, является высоко специфическим процессом. Белки на поверхности вируса, узнающие специфические группировки на плазматической мембране клетки и обус­ловливающие прикрепление к ним вирусной частицы, называются прикрепительными белками.

Вирусы используют рецепторы, предназначенные для прохождения в клетку необходимых для ее жизнедеятель-

ности веществ: питательных веществ, гормонов, факторов роста и т. д. Рецепторы могут иметь разную химическую природу и представлять собой белки, углеводный компо­нент белков и липидов, липиды. Рецепторами для вирусов гриппа и парамиксовирусов является сиаловая кислота в составе гликопротеидов и гликолипидов (ганглиозидов), для рабдовирусов и реовирусов — также углеводный компонент в составе белков и липидов, для пикорна-и аденовирусов — белки, для некоторых вирусов — липи­ды. Специфические рецепторы играют роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверх­ности. Они определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции.

Прикрепление вирусной частицы к клеточной поверх­ности вначале происходит путем образования единичной связи вирусной частицы с рецептором. Однако такое прикрепление непрочно, и вирусная частица может легко оторваться от клеточной поверхности (обратимая адсорб­ция). Для того чтобы наступила необратимая адсорбция, должны появиться множественные связи между вирусной частицей и многими молекулами рецепторов, т. е. должно произойти стабильное мультивалентное прикрепление. Количество молекул клеточных рецепторов в участках адсорбции может доходить до 3000. Стабильное связыва­ние вирусной частицы с клеточной поверхностью в ре­зультате мультивалентного прикрепления происходит благодаря возможности свободного перемещения молекул рецепторов в липидном бислое плазматической мембраны, которое определяется подвижностью, «текучестью» белко-во-липидного слоя. Увеличение текучести липидов являет­ся одним из наиболее ранних событий при взаимодействии вируса с клеткой, следствием которого является форми­рование рецепторных полей в месте контакта вируса с клеточной поверхностью и стабильное прикрепление вирусной частицы к возникшим группировкам — необра­тимая адсорбция (рис. 13).

Читайте также:  Витамины для роста ребенка в высоту

Количество специфических рецепторов на поверхности клетки колеблется между 10 4 и 10 5 на одну клетку. Ре­цепторы ряда вирусов могут быть представлены лишь

Рис. 13. Адсорбция вируса осповакцины на клетке (электронно-микроско­пическое изображение), в — обратимая; б — необратимая адсорбция.

в ограниченном наборе клеток-хозяев, и этим может определяться чувствительность организма к данному вирусу. Например, пикорнавирусы адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксо-вирусов и парамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения. Поэтому эти вирусы имеют относительно широкий диапазон клеток, на кото­рых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки исключительно широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных.

Наличие специфических рецепторов на поверхности клетки в ряде случаев обусловливает феномен зависимого от хозяина ограничения, т. е. способность вируса зара-

жать лишь определенные виды животных. В целом огра­ничения при взаимодействии рецепторных систем вируса и клетки биологически оправданы и целесообразны, хотя в ряде случаев они являются «перестраховкой». Так, многие линии клеток, устойчивых к вирусам полиомиелита и Коксаки, можно заразить депротеинизированными препаратами РНК, выделенными из этих вирусов. Такое заражение клеток идет в обход естественных входных путей инфекции через взаимодействие с клеточными рег цепторами. Известна потенциальная способность вирусов животных реплицироваться в протопластах дрожжей, грибов и бактерий, а бактериофагов — в клетках живот­ных. Таким образом, вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать и более широкий круг хозяев, чем вирусы.

Вирусные прикрепительные белки. Прикрепительные белки могут находиться в составе уникальных органелл, таких как структуры отростка у Т-бактериофагов или фибры у аденовирусов, которые хорошо видны в электрон­ном микроскопе; могут формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные аранжировки белковых субъединиц на поверхности вирусных мембран, как, например, шипы у оболочечных вирусов, «корону» у коронавирусов.

Просто организованные вирусы животных содержат прикрепительные белки в составе капсида. У сложно организованных вирусов эти белки входят в состав супер-капсида и представлены множественными молекулами. Например, у вируса леса Семлики (альфа-вирус) имеется 240 молекул гликопротеида в одном вирионе, у вируса гриппа — 300—450 гемагглютинирующих субъединиц, у реовируса — 24 молекулы белка о-1, у аденовируса — 12 фибров.

Ссылка на основную публикацию
Тест на беременность когда делать и какой выбрать Здоровая жизнь Здоровье Аргументы и Факты
Когда делать тест на беременность? Нет ничего проще, чем купить экспресс-тест на беременность — они продаются в любой аптеке, часто...
Температура при ветрянке у детей сколько дней держится, чем сбивать
Всегда ли при ветрянке поднимается температура. Как она протекает. Ветряная оспа (ветрянка) Ветряная оспа - преимущественно детское заболевание, но не...
Температура при воспалении легких — как сбить, если долго держится
Как я переболела инфекционной пневмонией и почему доксициклин нам больше не поможет В ноябре этого года корреспондент ТИА внезапно заболела...
Тест на беременность когда делать, тест на беременность когда лучше делать утром, днем или вечером,
Тест на беременность Экспресс-тест — самый быстрый и удобный способ диагностики беременности на ранних и сверхранних сроках. Принцип его действия...
Adblock detector