Хромосомные перестройки — Большая советская энциклопедия

Хромосомные перестройки

Хромосомные аберрации (хромосомные мутации, хромосомные перестройки) — изменения структуры хромосом. Классифицируют делеции (удаление участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую). Хромосомные перестройки носят, как правило, патологический характер и нередко приводят к гибели организма. Показано значение хромосомных перестроек в видообразовании и эволюции.

Возникновение хромосомных аберраций

В ходе кроссинговера образуются разрывы хромосом, которые затем репарируются. Нарушения процесса репарации могут привести к появлению хромосомных перестроек. Разрывы хромосом и, как следствие, образование перестроек происходят под действием различных мутагенных факторов: физической (ионизирующее излучение), химической или биологической (транспозоны, вирусы) природы. Также некоторые хромосомные перестройки (делеции) характерны для носителей специфических сайтов ломкости.

Делеции

Различают терминальные (утрата концевого участка хромосомы) и интеркалярные (утрата участка на внутреннем участке хромосомы) делеции. Если после образования делеции хромосома сохранила центромеру, она аналогично другим хромосомам передается при делении, участки же без центромеры как правило утрачиваются. При конъюгации гомологов во время кроссинговера у нормальной хромосомы на месте делеции в мутировавшей хромосоме образуется т. н. делеционная петля, которая компенсирует отсутствие делетированного участка.

Исследованные делеции редко захватывает протяженные участки хромосом, обычно такие аберрации летальны. Самым хорошо изученным заболеванием, обусловленным делецией, является синдром кошачьего крика, описанный в 1963 году Джеромом Леженом. В его основе лежит делеция небольшого участка короткого плеча 5 хромосомы. Для больных характерен ряд отклонений от нормы: нарушение функций сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, недоразвитие гортани (с характерным криком, напоминающим кошачье мяуканье), общее отставание развития, умственная отсталость, лунообразное лицо с широко расставленными глазами. Синдром встречается у 1 новорожденного из 50000.

Другой интересной делецией является делеция в гене, кодирующем рецептор CCR5. Этот рецептор используется вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) для распознавания своей цели — Т-лимфоцитов. Продукта гена с делецией получил название CCR5-Δ32, этот вариант CCR5 не узнается ВИЧ, и носители такой мутации к ВИЧ невосприимчивы (это порядка 10 % европейцев).

Дупликации

Дупликации появляются в результате неравного кроссинговера (в этом случае второй гомолог несет делецию) или в результате ошибки в ходе репликации. При конъюгации хромосомы с дупликацией и нормальной хромосомы как и при делеции формируется компенсационная петля.

Практически у всех организмов в норме наблюдается множественность генов, кодирующих рРНК (рибосомальную РНК). Это явление назвали избыточностью генов. Так у E. coli на рДНК (ДНК, кодирующее рРНК) приходится 0,4 % всего генома, что соответствует 5-10 копиям рибасомальных генов.

Другой пример дупликации — мутация Bar у Drosophila, обнаруженная в 20-х годах XX века Т. Морганом и А. Стертевантом. Мутация обусловлена дупликацией локуса 57.0 X-хромосомы. У нормальных самок (B + /B + ) глаз имеет 800 фасеток, у гетерозиготных самок (B + /B) глаз имеет 350 фасеток, у гомозигот по мутации (B/B) — всего 70 фасеток. Обнаружены также самки с трижды повторенным геном — double Bar (B D /B + ).

В 1970 году Сусумо Оно в монографии «Эволюция путем дупликации генов» разработал гипотезу об эволюционной роли дупликаций, поставляющих новые гены, не затрагивая при этом функций исходных генов. В пользу этой идеи говорит близость ряда генов по нуклеотидному составу, кодирующих разные продукты. Это трипсин и хемотрипсин, гемоглобин и миоглобин и ряд других белков.

Инверсии

Различают парацентрические (инвертированный фрагмент лежит по одну сторону от центромеры) и перицентрические (инвертированный фрагмент лежит по разные стороны от центромеры) инверсии. При инверсиях не происходит потери генетического материала, потому как таковые инверсии как правило не влияют на фенотип, но если в инверсионной гетерозиготе (то есть организме, несущем как нормальную хромосому, так и хромосому с инверсией) происходит кроссинговер, то существует вероятность формирования аномальных хроматид. В случае парацентрической инверсии образуется одна нормальная и одна инвертированная (фенотипически нормальная) хроматиды, дицентрическая хроматида с дупликацией и делецией (при расхождении хроматид она обычно разрывается на две) и ацентрическая хроматида с дупликацией и делецией (обычно утрачивается). В случае перицентрической инверсии образуется одна нормальная и одна инвертированная хроматиды, а также две хроматиды с дупликацией и делецией. Гаметы, несущие дефектные хромосомы, обычно не развиваются или погибают на ранних этапах эмбриогенеза. Но гаметы с инвертированной хромосомой развиваются в организмы, 50 % гамет которых нежизнеспособны. Т.о. мутация сохраняется в популяции.

У человека наиболее распространенной является инверсия в 9 хромосоме, не вредящая носителю, хотя существуют данные, что у женщин с этой мутацией существует 30 % вероятность выкидыша.

Транслокации

Существует несколько форм транслокации:

  • собственно транслокация (перенос участка с одной негомологичной хромосомы на другую);
  • реципрокная транслокация (две негомологичные хромосомы обмениваются участками);
  • робертсоновская транслокация (две негомологичные хромосомы объединяются в одну);
  • транспозиция (перенос участка хромосомы на другое место на той же хромосоме).

Транслокация, реципрокная транслокация и транспозиция, которые не сопровождаются утратой генетического материала (т. н. сбалансированные транслокации), часто не проявляются фенотипически. Однако, как и в случае с инверсиями, в процессе гаметогенеза часть сформированных гамет несет летальные аберрации. К примеру, в случае реципрокной транслокации обычно выживает не более 50 % зигот.

Примером транслокации может служить т. н. семейный синдром Дауна. При этом заболевании у одного из родителей обнаруживается фенотипически непроявляющаяся транслокация 21 хромосомы на 14. У такого человека с вероятностью в 1/4 образуются гаметы с двумя 21 хромосомами (одна свободная и одна траслоцированная). При слиянии такой гаметы с нормальной образуется трисомик по 21 хромосоме.

Читайте также:  Прыщи на груди и сосках у женщин почему появляются, как их убрать и вылечить

Другой пример — транслокация типа Philadelphia, транслокация между 9 и 22 хромосомами. В 95 % случаев эта мутация является причиной одной из форм хронической лейкемии (chronic myelogenous leukemia).

Робертсоновские транслокации, возможно, являются причиной различий между числом хромосом у близкородственных видов. Существуют данные, что два плеча 2-й хромосомы человека соответствуют 12 и 13 хромосомам шимпанзе. Возможно, 2-я хромосома образовалась в результате робертсоновской транслокации двух хромосом обезьяноподобного предка человека. Таким же образом объясняют тот факт, что различные виды дрозофилы имеют от 3 до 6 хромосом.
Робертсоновские транслокации привели к появлению в Европе нескольких видов-двойников (хромосомные расы) у мышей группы видов Mus musculus, которые, как правило, географически изолированы друг от друга. Набор и, как правило. экспрессия генов при робертсоновских транслокациях не изменяются, поэтому виды практически неотличимы внешне. Однако они имеют разные кариотипы, а плодовитость при межвидовых скрещиваниях резко понижена.

Сайты ломкости

В 70-х годах XX века было обнаружено явление повышенной ломкости хромосом — при окраске метафазных хромосом культур клеток некоторых индивидов красителями некоторые их участки оставались бесцветными. Для этих участков характерна повышенная вероятность хромосомных разрывов. Природа этого явления не до конца изучена, возможно оно связано с тем, что в этих участках хроматин находится в неконденсированной форме. Исследования говорят о связи этого явления с одной из форм слабоумия (синдром Мартина-Белла), а также заболеваемостью раком.

См. также

  • Делеция
  • Транслокация
  • Инверсия
  • Дупликация
  • Хромосома
  • Мутация
  • Вариация числа копий

Литература

  • Клаг У., Каммингс М. Основы генетики — М.: Мир, 2007.
  • Биология. Книга 1. Под ред. акад. РАМН Ярыгина В. Н. — М.: Высшая школа, 2003.
  • Грин Н. и др., Биология — М.: Мир, 1990. Т. 1-3.
  • Жимулев И. Ф. Общая и молекулярная генетика. — Новосибирск: Изд-во НГУ, 2003.
  • Borgaonker, D.S. 1989. Chromosome variation in man: A catalogue of chromosomal variants and anomalies, 5th edition, New York: Alan R. Liss.
  • Croce, C.M. 1996. The FHITgene at 3p14.2 is abnormal in lung cancer. Cell 85:17-26.
  • DeArce, M.A., and Kearns, A. 1984. The fragile X sindrome: The patients and their chromosomes. J. Med. Genet. 21: 84-91.
  • Gersh, M., et al. 1995. Evidence for a distinct region causing a catlike cry in patients with 5p delations. Am. J. Hum. Genet. 56:1404-10.
  • Hecht, F. 1988. Enigmatic fragile sites on human chromosomes. Trends Genet. 4:121-22.
  • Kaiser, P. 1984. Pericentric invertions: Problems and significance for clinical genetics. Hum. Genet. 68:1-47.
  • Lynch, M., and Conery, J.S. 2000. The evolutionary fate and consequences of duplicate genes. Science 290: 1151-54.
  • Lipski, J.R., Roth, J.R., and Weinstock, G.M. 1996. Chromosomal duplications in bactiria, fruit flies, and humans. Am. J. Hum. Genet. 58:21-26.
  • Madan, K. 1995. Paracentric invertions: a rewiew. Hum. Genet. 96:503-515.
  • Ohno, S. 1970. Evolution by gene duplication, New York: Springer-Verlag.
  • Page, S.L., and Shaffer, L.G. 1997. Nonhomologous Robertsonian translocations form predominantly during female meiosis. Nature Genetics 15:231-32.
Это незавершённая статья по генетике. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её.

Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Хромосомные перестройки. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .

Научная электронная библиотека

Юров И. Ю., Воинова В. Ю., Ворсанова С. Г., Юров Ю. Б.,

2.8. Вариации генома человека: генные и хромосомные мутации

В основе практически всех генетических исследований лежит понятие вариации. Это понятие включает в себя все типы изменений последовательностей ДНК (мутаций), наблюдаемых на хромосомном или генном уровнях. С одной стороны, вариации генома служат объяснением межиндивидульного разнообразия, с другой, мутации могут приводить к патогенным изменениям жизнедеятельности организма, являясь, таким образом, причиной наследственного заболевания. Следует также ввести несколько терминов, использующихся для описания процесса мутационного изменения ДНК: локус – определенный участок хромосомы, содержащий специфические последовательности ДНК или гены, аллель – две или более альтернативных форм гена, расположенных в одном и том же локусе пары гомологичных хромосом. Если различие последовательности ДНК двух аллелей одного локуса наблюдается с частотой более 1 % в общей популяции, то данный тип вариации обозначается полиморфизмом. Изменение последовательности ДНК, имеющее меньшую частоту, как правило, называется мутацией. Известно два основных вида мутаций, связанных с наследственной патологией: хромосомные (геномные) – изменение числа и/или структуры хромосом (генома) в клетке и генные (изменение последовательности ДНК в конкретном гене). Исходя из данной классификации, можно выделить направления генетических исследований нарушений последовательности ДНК, приводящих к наследственным заболеваниям, которые изучает медицинская генетика, а именно, поиск изменений последовательностей нуклеиновых кислот и белков на молекулярном уровне (молекулярная генетика) и изучение изменений числа, структуры и организации хромосом (классическая и молекулярная цитогенетика).

Молекулярно-генетические исследования основаны на современных представлениях об особенностях молекулы ДНК и биохимических процессах транскрипции и трансляции. Основная их цель заключается в выявлении генных мутаций, приводящих к характерным фенотипическим проявлениям. Генные мутации представляют собой изменение расположения, потерю и приобретение ДНК относительно её линейной последовательности, обнаруживаемой в норме. Наиболее частые типы генных мутаций являются замена, потери и/или вставки одного нуклеотида. Последние обозначаются аббревиатурой SNP (single nucleotide polymorphsims) и проявляются наиболее часто в геноме человека. В среднем, SNP, ведущие к вариации между аллелями у одного индивидуума, встречаются в каждых 1500 пар нуклеотидов. Однако, большинство из них расположены в некодирущих последовательностях и, в основном, не имеют фенотипических последствий. Если изменение последовательности ДНК происходит в гене, кодирующем белок, то оно с высокой долей вероятности будет связано с нарушениями жизнедеятельности организма. Существует следующая классификация генных мутаций:

Читайте также:  Пшенная каша ее польза и калорийность

Миссенс мутации – замена одного нуклеотида на другой или несинонимические изменения последовательности ДНК. Теоретически можно выделить два типа подобных мутаций: консервативные и неконсервативные. Консервативные миссенс мутации приводят к замене одного кодона на равнозначный (кодоны, кодирующие один и тот же аминокислотный остаток) или на кодон другого аминокислотного остатка, который не изменяет физико-химические свойства белка, кодированного соответствующим геном. Неконсервативные миссенс мутации, как правило, изменяют биохимические свойства белка и, следовательно, приводят к нарушению его функциональной активности.

Нонсенс мутации – изменения кодирующей последовательности ДНК, приводящие к образованию стоп-кодона, вследствие чего синтезируется белок, в котором отсутствует какая-то часть его последовательности.

Мутация сдвига рамки считывания – любые изменения последовательности ДНК гена (в основном, потери или вставки нуклеотидов), которые приводят к сдвигу считывания последовательности в ходе транскрипции. Результатом этого является синтез совершенно нового белка или образование матричной РНК, не несущей в себе никакой информации относительно аминокислотной последовательности.

Непатогенные изменения последовательности ДНК – вариации последовательности ДНК, включающие консервативные миссенс мутации, или так называемые синонимические мутации, которые не изменяют закодированную информацию в ДНК гена или не воздействуют на функциональную активность белковых макромолекул.

Мутации также происходят в некодирующих последовательностях ДНК (интронах). Данный тип вариаций, как правило, не имеет фенотипических последствий. Тем не менее, при сдвиге рамки считывания или образовании альтернативных форм белковых макромолекул (альтернативный сплайсинг), эти вариации могут приводить к нарушению функциональной активности белковых макромолекул и, как следствие, фенотипическим последствиям. В данном контексте сложностью представляется идентификация патогенных мутаций, так как понятие «нормы» для медико-генетических исследований предположительно в силу того, что на молекулярном уровне геном человека является в значительной степени нестабильным. Иными словами, только рекуррентные мутации (наиболее частые повторные мутации, которые выявляются у индивидуумов с известным наследственным заболеванием) могут быть признаны патогенными. В случаях, когда обнаруживается новая мутация, возникает необходимость молекулярно-генетических исследований близких родственников пациента, чтобы определить является ли она причиной заболевания.

Хромосомные (геномные) мутации (аномалии) связаны либо с различными структурными перестройками хромосом, либо с изменением их числа (n). Численные изменения в наборе хромосом (кариотипе) могут быть двух типов: полиплоидии – умножение полного хромосомного набора (3n, 4n и т.д.) или генома, кратное гаплоидному числу хромосом; анеуплоидии – увеличение или уменьшение числа хромосом в наборе, некратное гаплоидному. Эти количественные изменения кариотипа обусловлены, как правило, нарушениями мейоза или митоза. Численные хромосомные аномалии в виде анеуплоидии делятся на моносомию (потерю хромосомы или её части – частичная моносомия) и трисомию или полисомию (приобретение одной/нескольких хромосом или её части – частичная трисомия). Данные изменения кариотипа связаны с комплексом врожденных пороков развития и, как правило, с заболеваниями, сопровождающимися умственной отсталостью, или тяжелыми психическими расстройствами. В настоящее время описаны случаи изменений хромосомного набора с участием половых хромосом и некоторых аутосом при шизофрении и аутизме. Например, до 5–15 % детей с аутистическими расстройствами имеют хромосомные аномалии. Это позволяет рассматривать хромосомный дисбаланс в организме в качестве одной из возможных причин отдельных случаев нервных и психических болезней.

Структурные изменения могут затрагивать всю хромосому, а также сопровождаться изменением количества генетического материала в ядре или его перемещением. Сбалансированные хромосомные аномалии представляют собой перестройки, за счет которых выявляется кариотип с измененным набором расположения генов в пределах хромосом или между хромосомами, который отличается от традиционного (нормального). В большинстве случаев носители сбалансированных хромосомных аномалий фенотипически нормальны, но для их потомства возникает большой риск иметь несбалансированный кариотип. Следует отметить, что в отдельных случаях носители сбалансированного кариотипа могут иметь различные врожденные пороки и/или микроаномалии, а также нарушения нервного и психического развития. Если при структурных хромосомных мутациях наблюдается потеря или приобретение генетического материала, то они являются несбалансированными хромосомными аномалиями.

Цитогенетически структурные хромосомные (геномные) перестройки классифицируют по принципу линейной последовательности расположения генов: делеции (потеря хромосомных участков), дупликации (удвоение хромосомных участков), инверсии (перевертывание на 180° относительно нормальной последовательности хромосомных участков), инсерции (вставки хромосомных участков) и транслокации (изменение расположения хромосомных участков). В последнее время в литературе хромосомные микроаномалии и перестройки могут обозначаться, как геномные.

Изменения генома (хромосом), приводящие к редким заболеваниям, могут включать как крупные микроскопически видимые перестройки (более 5 млн пн), так и вариации числа копий последовательностей ДНК (CNV) и однонуклеотидные полиморфные изменения последовательности ДНК (SNP). Как уже было сказано выше, в настоящее время для определения причины заболевания на геномном уровне используются различные технологии, наиболее распространенными из которых являются полногеномные методы, в частности, молекулярное кариотипирование (arrayCGH). Однако патогенность выявленных вариаций генома можно определить только при помощи использования инновационных биоинформатических технологий. Большой массив информации, собранный на интернет-ресурсах, позволяет уточнить функциональные особенности (онтологию) как отдельного гена, так и целой генной сети за счёт анализа последовательности кодируемого белка и моделирования молекулярных процессов, инициированных геномным изменением.

Таким образом, с хромосомными болезнями связаны аномалии микроскопически видимых численных или структурных нарушений хромосом, геномные же болезни связаны как с микроаномалиям хромосом, так и с вариациями числа копий последовательностей ДНК (CNV).

Большое значение имеет изучение хромосомных мутаций, под действием факторов внешней среды. Показано, что хромосомы человека отличаются высокой чувствительностью к действию радиации и химических веществ, которые принято называть мутагенными факторами (мутагенами). При анализе воздействия этих факторов следует различать нарушения в соматических и половых клетках. Первые затрагивают непосредственно жизнедеятельность исследуемого организма, тогда как вторые проявляются в последующих поколениях. Мутации хромосом в зародышевых клетках ведут к образованию аберрантных гамет, в результате которых возможна гибель зигот, эмбрионов на ранних стадиях внутриутробного развития, а также рождение детей со специфическими или неспецифическими хромосомными аномалиями, которые проявляются в виде определенной клинической картины или определенного фенотипа. Мутации хромосом в соматических клетках ведут к образованию неспецифичных хромосомных аномалий в виде хромосомных или хроматидных пробелов, разрывов, обменов в кариотипе, не ведущих к определенному фенотипу, характерному для конкретного заболевания. Подобные мутации не наследуются. Следует отметить, что при изучении такого рода воздействия мутагенных факторов представляется возможным оценить качественно и количественно действие ионизирующей радиации, химических веществ, вирусов, но полученные данные не могут быть перенесены на половые клетки, где результатом действия являются специфические хромосомные аномалии, влияющие на фенотип.

Читайте также:  Лекарства от глистов у детей — поиск лекарств и наличие в аптеках

Хромосомные аномалии могут проявляться в так называемых мозаичных формах, к которым приводит неправильное деление клеток на различных стадиях эмбрионального и постнатального развития. Это позволяет разделить хромосомные аномалии на мозаичные и регулярные (аномальный кариотип наблюдается во всех клетках организма). Хромосомный мозаицизм представляет собой наличие нескольких популяций клеток с различным друг от друга хромосомным набором. Как правило, при мозаичных формах хромосомных аномалий наблюдают отсутствие отдельных клинических признаков определенного хромосомного синдрома и более легкое течение заболевания, но некоторые симптомы практически всегда присутствуют. Мозаичные структурные хромосомные аномалии наблюдаются достаточно редко, поэтому, когда речь идет о мозаичных хромосомных аномалиях, имеются в виду, в основном, численные аномалии, мозаичные формы которых имеют достаточно высокую популяционную частоту. Следует также отметить феномен тканеспецифического хромосомного мозаицизма – клетки с аномальным хромосомным набором присутствуют только в определенной ткани организма.

Мутации

Автор статьи — Л.В. Окольнова.

Сразу на ум приходят Люди Х… или Человек — Паук …

Но это в кино, в биологии тоже так, но немного более научно, менее фантастично и более обыденно.

Мута́ция (в переводе — изменение) — устойчивое, передающееся по наследству изменение ДНК, происходящее под влиянием внешних или внутренних изменений.

Мутагенез — процесс появления мутаций.

Обыденность в том, что эти изменения (мутации) происходят в природе и у человека постоянно, почти каждодневно.

В первую очередь, мутации подразделяются на соматические — возникают в клетках тела, и генеративные — появляются только в гаметах.

Соматические мутации

Генеративные мутации

Передаются по наследству.

Разберем сначала виды генеративных мутаций.

Генные мутации

Что такое ген? Это участок ДНК (т.е. несколько нуклеотидов), соответственно, это и участок РНК, и участок белка, и какой-либо признак организма.

Т.е. генная мутация — это выпадение, замена, вставка, удвоение, изменение последовательности участков ДНК.

Вообще, это не всегда ведет к болезни. Например, при удвоении ДНК случаются такие “ошибки”. Но они возникают редко, это очень малый процент от всего количества, поэтому они незначительны, что практически не влияют на организм.

Бывают и серьезные мутагенезы:
— серповидно-клеточная анемия у человека;
— фенилкетонурия — нарушение обмена веществ, вызывающее довольно серьезные нарушения умственного развития
— гемофилия
— гигантизм у растений

Геномные мутации

Вот классическое определение термина “геном”:

— совокупность наследственного материала, заключенного в клетке организма;
— геном человека и геномы всех остальных клеточных форм жизни, построены из ДНК;
— совокупность генетического материала гаплоидного набора хромосом данного вида в парах нуклеотидов ДНК на гаплоидный геном.

Для понимания сути мы очень сильно упростим, получится такое определение:

Геном — это количество хромосом

Геномные мутации — изменение числа хромосом организма. В основном, их причина — нестандартное расхождение хромосом в процессе деления.

— синдром Дауна — в норме у человека 46 хромосом (23 пары), однако при этой мутации образуются 47 хромосом
рис. синдром Дауна

— полиплойдия у растений (для растений это вообще норма — большинство культурный растений — полиплойдные мутанты)

Хромосомные мутации — деформации самих хромосом.

Примеры (некоторые перестройки такого рода есть у большинства людей и вообще никак не отражаются ни внешне, ни на здоровье, но есть и неприятные мутации):
— синдром кошачьего крика у ребенка
— задержка в развитии
и т.д.

Цитоплазматические мутации — мутации в ДНК митохондрий и хлоропластов.

Есть 2 органеллы со своими собственными ДНК (кольцевыми, в то время как в ядре — двойная спираль) — митохондрия и растительные пластиды.

Соответственно, есть мутации, вызванные изменениями именно в этих структурах.

Есть интересная особенность — этот вид мутации передается только женским полом, т.к. при образовании зиготы остаются только материнские митохондрии, а “мужские” отваливаются с хвостом при оплодотворении.

Примеры:
— у человека — определенная форма сахарного диабета, туннельное зрение;
— у растений — пестролистность.

Соматические мутации.

Это все описанные выше виды, но возникают они в клетках тела ( в соматических клетках).
Мутантных клеток обычно намного меньше, чем нормальных, и они подавляются здоровыми клетками. (Если не подавляются, то организм перерождаться или болеть).

Примеры:
— у дрозофилы глаз красный, но может иметь белые фасеты
— у растения это может быть целый побег, отличающийся от других (И.В. Мичурин таким образом выводил новые сорта яблок).

— раковые клетки у человека

Примеры вопросов ЕГЭ:

Синдром Дауна является результатом мутации

Генные мутации связаны с изменением

А) числа хромосом в клетках;

Б) структуры хромосом;

B) последовательности генов в аутосоме;

Г) нуклеогидов на участке ДНК.

Мутации, связанные с обменом участками негомологичных хромосом, относят к

Животное, в потомстве которого может появиться признак, обусловленный соматической мутацией

Ссылка на основную публикацию
Хрен — лучшая домашняя приправа
Хрен домашний Давным-давно, еще в прошлом веке, когда я еще был совсем маленьким, была такая большая страна — Советский Союз....
Хлороформ – инструкция по применению, свойства, действие
Значение слова «хлороформ» ХЛОРОФО́РМ, -а, м. Бесцветная жидкость с резким сладковатым запахом, используемая в промышленности как растворитель и как сырье...
Хлороформ (Chloroformium)- описание вещества, инструкция, применение, противопоказания и формула
Горение хлороформа Вход Форум Курсы Главная Вы здесь СДО ШГПИ / ► Химия / ► Ресурсы / ► Лабораторная работа...
Хрипы в легких при дыхании у взрослого — при выдохе при бронхите без температуры в грудной клетке, к
Дыхательные шумы, патологические Патомеханизм и причины 1. Физиологические дыхательные шумы 1) везикулярный — выслушивается почти над всеми легкими во время...
Adblock detector