Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных #1001 «Лечащий врач» – профессиональное м

Осложнения беременности у женщин с высоким риском инфицирования плода

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Опубликовано в

Дата публикации: 25.02.2014

Статья просмотрена: 1031 раз

Библиографическое описание:

Шокирова, С. М. Осложнения беременности у женщин с высоким риском инфицирования плода / С. М. Шокирова. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы II Междунар. науч. конф. (г. Уфа, май 2014 г.). — Т. 0. — Уфа : Лето, 2014. — С. 56-57. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/119/5110/ (дата обращения: 16.09.2020).

Важнейшим фактором развития внутриутробного инфицирования является период беременности, в котором происходит инфицирование беременной женщины. Так, в I триместре беременности риск инфицирования составляет 16 %, во II триместре — 49 %, а в III — 73 %.

Ключевые слова: внутриутробное инфицирование плода, беременные, фетопатия.

The most important factor of development of fetal infection is the pregnancy period, in for developed infection of the pregnant woman. So, in the I trimester of pregnancy the risk of infection makes 16 %, in the II trimester — 49 %, and in III — 73 %.

Keywords: fetal infection, pregnant women, fetopatiya.

Внутриутробная инфекция часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма [4]. Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной [5].

Тяжесть заболевания у новорожденного имеет обратную зависимость. Выделены эмбриональный, фетальный и антенатальный этапы развития беременности. В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой [1, 2]. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором — вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей [3, 6].

Цель. Изучение особенностей течения беременности у женщин с высоким иском инфицирования плода.

Материал и методы исследования. Исследование основано на клинико-лабораторном исследования 209 беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода. В 1 группу вошли 62 женщины группы высокого инфекционного риска, родивших детей без признаков ВУИ, во 2 группу — 68 беременных родивших детей с легкой формой ВУИ. 3 группа состояла из 69 матерей новорожденных с тяжелыми формами ВУИ.

Возраст обследованных беременных женщин колебался в пределах от 19 до 41 года. Средний возраст в 1 группе составлял 25,0±0,5 лет, во 2 группе — 25,9±0,6, в 3 группе 25,6±0,6. Подавляющее большинство беременных женщин приходится на период с 21 до 30 лет. Беременные женщины до 20 лет составили в 1 группе составили 12,9 %, во 2 группе — 9,6 %, в 3 группе 10,8 %, а на возраст 41 и старше — 0, 1,4 % и 1,4 % соответственно по группам.

Всем женщинам в течение гестационного периода проводились общеклинические, лабораторные, функциональные методы исследования. Фето- и плацентометрия осуществлялась с помощью ультразвуковых аппаратов А1ока 880–680 и Тошиба-38А (Япония). Мониторный контроль над состоянием плода в III триместре выполнялся с помощью кардиотокографа 8030А фирмы «Hewlett-Pacard». Статистическая обработка полученных результатов выполнялась с использованием пакета прикладных программ Ехеl.

Результаты и их обсуждение. Больные всех групп имели различные осложнения во время настоящей беременности. Во время беременности в I триместре гестации беременные 2 группы в 2,1 раза и 3 группы — в 3,3 раза чаще болели ОРВИ по сравнению с беременными 1 группы. Ранний токсикоз отмечался во всех трех группах, но чаще в всего в 3 группе. Частота угрозы прерывания наблюдалась у беременных 3 группы и превышала в 3,4 и 3,7 раз частоту таковой в 1 и 2 группах соответственно, а также у беременных 3 группы обострение герпесвирусной инфекции наблюдалось у трети беременных

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности.

В II триместре гестации у беременных отмечалась анемия у большинства беременных, кроме этого в 3 группе — носительство простого герпеса, ЦМВ и уреаплазмоз отмечались чаще с высокой степенью достоверности P Подпишитесь на нашу рассылку: Подписаться

Влияние инфекции во время беременности на развитие плода

Классическая группа тератогенных факторов упоминается как ‘TORCH’ (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, вирус герпеса), должна включать в себя более широкую группу патогенов, таких как парвовирус В19, вирус ветряной оспы и малярийный плазмодий. В этой статье мы опишем влияние различных инфекций в утробе матери на развитие плода, краткосрочные и долгосрочные последствия у новорождённых.

В некоторых случаях, механизмы, используемые этими болезнями, чтобы нарушить развитие плода, достаточно хорошо известны. Бактериальная инфекция легких развивающегося плода и его головного мозга начинается с каскада системного воспаления, что приводит к травмам цитокинов и окислительного стресса.

Для некоторых болезнетворных микроорганизмов, таких как плазмодиум фальципарум, механизмы включают окислительный стресс и апоптоз для разрушения плацентарного и роста плода.

Внутриутробная инфекция может также влиять на здоровье ребенка в дальнейшем; во многих случаях вирусная инфекция в утробе матери повышает риск развития сахарного диабета 1 типа в детском возрасте. Понимание различных механизмов, используемых этими возбудителями, может способствовать разработке лечения, с целью снижения ущерба плода, сокращения случаев преждевременных родов, а также улучшения выживаемости.

Читайте также:  Чистка зубов детям и подросткам Профессиональное укрепление и фторирование молочных зубов в Новосиб

Вирусные инфекции во время беременности и их влияние на плод

Наличие вирусной инфекции во время беременности было предположительно связано с интраамниальным воспалением, что связано с преждевременными родами. Ряд исследований с использованием количественной ПЦР в реальном времени для тестирования амниотической жидкости на втором триместре беременности определили, что 2,2 — 8,4% женщин с низким уровнем риска и нормальными снимками УЗИ имеют, по меньшей мере, одну из восьми геномных последовательностей вируса: аденовируса, вируса простого герпеса, вируса ветряной оспы (ВВО), вируса герпеса человека 6 (ВПЧ6), цитомегаловируса человека (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ), парвовируса В19 и энтеровирусов (Гервази и др. 2012).

ВГЧ-6 был наиболее распространенным вирусом, обнаруженном в амниотической жидкости на уровне 1,0%. Вирусная инвазия в амниотическую полость не была связана со значительными изменениями в амниотической жидкости, уровне лейкоцитов в крови, глюкозы IL6; тем не менее, CXCL10 связан с ЦМВ вирусной нагрузкой. Внутриутробное заражение плода является весьма редким. Изучение механизмов вирусов, вызывающих заболеваемость и смертность плода требует дальнейшего исследования вируса краснухи, ЦМВ и вируса ветряной оспы. Изучение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) также важно из-за его глобального воздействия.

Вирус краснухи

Разрушительные тератогенные эффекты вируса краснухи были впервые опубликованы в 1941 году д-ром Норманом Греггом, который наблюдал врожденные катаракты и другие паталогии из-за краснухи (рубеллы, немецкой кори) у матери во время беременности (Грегг, 1941). Первый и начало второго триместра являются наиболее уязвимыми периодами беременности для развития синдрома врождённой краснухи. Это касается всех младенцев до 8 недель, и иногда после 17 недель (Ли и Боуден, 2000).

Проявления синдрома врожденной краснухи многочисленны, однако глухота является наиболее распространенным. Патологический анализ тканей из абортированных плодов, инфицированных краснухой, показывает широкое распространение невоспалительных некротических повреждений глаз (хрусталика, радужной оболочки и сетчатки глаза), сердца (миокарда, эндотелиальных клеток в сердечных сосудах), головного мозга (сосудистые некротические поражения кровеносных сосудов головного мозга) и ушей (эпителий улиткового канала) (Тондури и Смит, 1966).

Тератогенность краснухи, вероятно, связана с несколькими механизмами, включая прямой цитопатический эффект вируса, который может вызвать апоптоз и ингибирование митоза через цитоскелетные нарушения в результате частичного блокирования развития органов (Ли и Боуден, 2000).

Тератогенный механизм, который касается краснухи и ЦМВ, является взаимодействием вирусных продуктов с геном ретинобластомы (Rb), который регулирует рост плода клеток (Атрейа и др. 1998). В случае краснухи, связь репликазы (NSP90, критической для репликации вируса) и белка Rb в естественных условиях способствует репликации вируса краснухи и изменяет нормальную функцию Pb клеточного роста, ведущего к тератогенезу. ЦМВ производит немедленные-ранние гены (IE2 86), которые взаимодействует с Rb и, возможно, частично объясняют тератогенность ЦМВ (Фортунато и др., 1997).

Исследование повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа из-за врожденной краснухи будет предложено, также как и риска неонатальных или детских вирусных инфекций на приобретение сахарного диабета 1 типа (Менсер и др. 1978).

Эпидемиологические исследования также касаются других перинатальных вирусных инфекций с повышенным риском заражения сахарным диабетом 1 типа; эти вирусы включают энтеровирусы, вирусы Коксаки, ЦМВ или вирус эпидемического паротита (Рамондетти и др. 2012). Диабет 1 типа, полагают, возникает в результате молекулярной мимикрии между вирусными патогенами (например, ЦМВ пептидами) и панкреатическими островками β-клеток.

Согласно этой теории, неонатальные Т-клетки, реакционноспособные в отношении вирусных пептидов, становятся перекрёстнореагирующими на антиген в инсулин-продуцирующих островках β-клеток поджелудочной железы, что приводит к аутоиммунной деструкции этих клеток и сахарному диабету 1-го типа. Доказательства этой теории остаются спорными и трудно изучимыми, из-за недоступности поджелудочной железы и длительного латентного периода между вирусными инфекциями и началом заболевания.

ЦМВ является, пожалуй, наиболее распространенной причиной врожденных инфекций и является ведущей причиной нейросенсорной тугоухости, повреждений головного мозга и хронического пиелонефрита в Соединенных Штатах (Фолвер и Боппана, 2006). Большинство врожденных инфекций являются бессимптомными, следовательно, распространенность этого заболевания трудно поддает количественной оценке.

В основном дети являются переносчиками ЦМВ; беременные женщины, которые взаимодействуют с детьми в специальных центрах по уходу за ними или дошкольных учреждениях, подвергаются более высокому риску заражения. Несмотря на преконцепционный иммунитет к ЦМВ, инфекция во время беременности с новыми штаммами может привести к заражению плода и врожденным порокам (Боппана и др. 2001).

Как и в случае краснухи, риск врожденных заболеваний ЦМВ является наивысшим в период эмбрионального органогенеза в первом и начале второго триместра. Интересно то, что риск внутриутробного заражения ЦМВ является самым высоким в третьем триместре беременности, но зародыши, инфицированные в это время, как правило, рождаются здоровыми (Эндерс и др. 2011). Амниотическая жидкость, содержащая врожденные инфекции ЦМВ, содержит более высокий уровень цитокинов и факторов роста, чем неинфицированных элементов, включая TNF-α, IL1β, IL12, IL17, CCL2, CCL4, CXCL10, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, и тромбоцитарный фактор роста ВВ (Скотт и др. 2012).

В целом, иммунный профиль был связан со сдвигом в сторону профиля провоспалительных Т-хелперов 1 (Th1), в отличие от противовоспалительных клеток Th2-типа во время беременности.

Индукция плацентарных провоспалительных цитокинов ЦМВ в сочетании с прямым цитопатическим эффектом может привести к нарушению жизненно важных функций в развивающейся плаценте плода:

1) плазмодиотрофобласт может быть более уязвимым к апоптозу;

2) плацентарная васкуляризация может быть нарушена

3) диффузия цитокин в плод может негативно воздействовать на развитие мозга плода (Хэмилтон и др. 2012).

Всё это может привести непосредственно к ограничению роста плода, преэклампсии, самопроизвольному выкидышу и мертворождению или преждевременным родам, которые являются признаками врожденной болезни ЦМВ.

Ветряная оспа

Распространенность синдрома врожденной ветряной оспы неизвестна, но ветряной оспой, считается, заражено 80-90 миллионов человек во всем мире. Синдром врожденной ветряной оспы случается наиболее часто, когда болезнь приобретается на 8 — 20 неделе беременности.

Тем не менее, инфекция, приобретенная за 5 дней до момента родов, связана с развитием неонатальной ветряной оспы с уровнем смертности на 30%; высокий уровень смертности, вероятно, связан с недостаточным иммунитетом, полученным от матери в течение ограниченного времени до момента родов.

Читайте также:  ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА КЛЮЧИЦЫ У ДЕТЕЙ - Пресс-служба КазНМУ

Синдром врожденной ветряной оспы встречается редко, когда материнская инфекция приобретается в третьем триместре беременности (Корен, 2005). Широкое распространение повреждений плода, которые являются типичными при синдроме врожденной ветряной оспы, отражает его гематогенное распространение и его нейротропизм.

В отношении механизма повреждения плода при синдроме врожденной ветряной оспы была высказана гипотеза, основанная на жизненном цикле вируса, поражениях кожи, дефектах скелетно-мышечной системы и вегетативной нервной системы.

После первичной инфекции ветряной оспы, вирус становится бездействующим в сенсорных ганглиях, если не происходит рецидив. После реактивации вирус мигрирует из сенсорных нервов обратно к коже и вызывает болезненную сыпь, которая называется опоясывающий герпес. В случае синдрома врожденной ветряной оспы, вирусные «реактивации» в спинном мозге и ганглиях происходят после очень короткого промежутка времени после первичной инфекции (Хига и др. 1987). Поэтому синдром врожденной ветряной оспы похож на опоясывающий герпес в утробе матери.

Инфицирование сенсорного ганглия, как полагают, несет ответственность за аномалии кожи, периферической нервной системы, вегетативной нервной системы, опорно-двигательного аппарата и систем, которые зависят от определенных отделов спинного мозга.

К вирусному инфицированию плод наиболее чувствителен

8.11. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

Учитывая частое бессимптомное течение заболевания у женщин, от-сутствие четких клинических критериев внутриутробной инфекции у ново-рожденных, клиническая диагностика данной патологии становится практи-чески невозможной без современных лабораторных тестов. Современные ме-тоды диагностики внутриутробной инфекции предполагают поэтапное ис-пользование комплекса клинико-лабораторных обследований беременной, плода и новорожденного. Данный алгоритм включает в себя:

1. Тщательный анализ клинических проявлений инфекционной патоло-гии у матери, а также использование традиционных неинвазивных инстру-ментальных и лабораторных методов обследования.

2. Идентификацию инфекционного патогенного агента.

3. Определение иммунного статуса.

4. Оценку вторичных неспецифических метаболических расстройств, свойственных синдрому системного воспалительного ответа.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений внутриутробного инфицирования плода, пренатальная диагностика данной патологии является наиболее сложной, поэтому весьма рациональна поэтапная диагностика па-тологии (Федорова М.В., 1996).

На первом этапе на основе сбора анамнестических данных и общекли-нического обследования выявляется группа высокого риска по развитию ВУИ.

На втором этапе при помощи комплексного ультразвукового обследо-вания определяют эхографические маркеры ВУИ, а также признаки фетопла-центарной недостаточности с оценкой степени её тяжести (Воеводин С.М., 1998). Непосредственно регистрируются признаки гипоксического пораже-ния плода (биофизический профиль плода, допплерометрическое исследова-ние плодового кровотока).

На третьем этапе диагностики ВУИ ряд авторов (Кира Е.Ф., 1996), ре-комендует использовать инвазивные методы, когда объектом исследования служит сам плод. В этих целях, по мнению автора, необходимы биопсия хо-риона, амниоцентез, кордоцентез с последующим бактериологическим ис-следованием. Однако такие методы сопряжены с опасностями для плода и матери и применяются редко.

Информативным и чрезвычайно важным в диагностике ВУИ является гистологическое исследование последа (Савельева Г.М, 1991; Цинзерлинг А.В., 1997; Сидорова И.С., 1999). Н.Г. Глуховец (1999) считает, что развитие восходящего инфицирования в тканях последа манифестируется последова-тельно: вначале развитием экссудативного процесса, который отмечается в плодных оболочках, а затем распространяется на плаценту и в конечном ито-ге охватывает пуповину. Восходящее инфицирование последа нередко ос-ложняется тромбозом сосудов плацентарного ложа с преждевременной от-слойкой плаценты, дистонией сосудов пуповины. З.С. Зайдиева (1999) отме-чает наличие диссоциированного развития ворсинчатого хориона, развитие воспалительных изменений во всех слоях плаценты с выраженной лимфоид-но-макрофагальной инфильтрацией в базальной пластинке и хорионе, причем максимально эти изменения выражены при герпетической инфекции. Усили-вающиеся иммунологические нарушения под действием микроорганизмов приводят к снижению блокирующих антител, появляются антитела к самой плаценте, которая может отторгнуться как аллотрансплантат.

Клинические проявления внутриутробной инфекции у новорожденных неспецифичны. Они характеризуются развитием гипоксии разной степени тяжести; респираторного дистресс-синдрома; болезнью гиалиновых мембран; врожденной пневмонии; неврологических нарушений в виде общей вялости, снижения мышечного тонуса и рефлексов; врожденной гипотрофией 2-3-й степени; желтухой; отечным синдромом; геморрагическим синдромом; сры-гиванием; отказом от еды; морфофункциональной незрелостью; наличием стигм дизэмбриогенеза; аномалий и пороков развития; гепатолиенальным синдромом. Выявление двух или более из указанных признаков позволяет отнести новорожденного в группу высокого риска по внутриутробной ин-фекции. Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из групп высокого риска развития ВУИ, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно прово-диться целенаправленное лабораторное обследование на TORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболева-ния.

Материалом для исследования у новорожденных являются мазки из конъюнктивы, задней стенки глотки, вульвы, моча, аспират желудка, меко-ний, спинномозговая жидкость.

Важно отметить, что диагноз внутриутробной инфекции является кли-нико-лабораторным. Отсутствие клинических проявлений или инструмен-тально выявляемых признаков инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное об-следование на TORCH-инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных ту-беркулезом, сифилисом и генитальным герпесом, в случае его обострения не-задолго до родов (Кира Е.Ф., 1996).

Важными в диагностике внутриутробной инфекции являются иденти-фикация возбудителя инфекции у матери, плода и новорожденного, а также оценка сдвигов иммунного статуса как следствия воздействия инфекционных антигенов-аллергенов на организм беременной женщины.

В зависимости от способов идентификации возбудителя методы лабо-раторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позво-ляющие выявить микроорганизмы в биологических жидкостях или тканях, и непрямые, определяющие характер специфического иммунного ответа на воздействие антигенов и аллергенов инфекционной природы.

К прямым методам идентификации возбудителя относятся микроско-пия нативных и окрашенных мазков слизистой влагалища, цервикального ка-нала и уретры беременной; выявление вирусных или бактериальных антиге-нов в различных биологических средах (в том числе одноэтапными иммуно-ферментными и иммунохроматографическими методами); определение ДНК и РНК возбудителя (полимеразная цепная реакция); а также культуральный метод обнаружения возбудителя в биологических жидкостях и тканях (Ан-кирская А.С., 1985; Кира Е.Ф., 1996).

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя (его антигена, фрагментов ДНК) в биологических жидкостях или биоптатах тканей. Каждый из указанных методов имеет свои достоинства и недостатки, различную диагностическую ценность. Их чувст-вительность и специфичность существенно зависят от типа выявляемого воз-будителя, качества лабораторного оборудования и реактивов, поэтому ре-зультаты обследования, проведенного в разных клинических и исследова-тельских лабораториях, могут быть различны. Методы диагностики, осно-ванные на прямой микроскопии, менее чувствительны и менее специфичны.

«Золотым стандартом» диагностики всех бактериальных и ряда вирус-ных инфекций (в том числе краснухи и герпеса) является культуральный ме-тод, то есть изоляция возбудителя на культуре клеток, обработанных различ-ными антибиотиками, с последующей окраской с помощью специфических антител. Культуральный метод высокоспецифичен, но занимает много вре-мени и требует соответствующих условий работы с клеточными культурами.

Читайте также:  Желудочковая тахикардия (ЖТ) - Нарушения сердечно-сосудистой системы - Справочник MSD Профессиональн

Для идентификации определённых фрагментов ДНК или РНК — клеток возбудителя используются два метода — метод молекулярной гибридизации (простой, удобный, но менее чувствительный) и наиболее чувствительный метод определения ДНК — полимеразная цепная реакция. Этот тест имеет ви-довую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и чувстви-тельность 10 молекул ДНК. В последние годы бурно развивается именно ме-тод полимеразной цепной реакции как высокочувствительный и специфич-ный.

Наиболее доступным для практического применения и высокочувстви-тельным в настоящее время является метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител. Чувствительность данного теста дости-гает 96-98% и зависит от концентрации возбудителя в исследуемом материа-ле. Ложноотрицательные ответы могут быть связаны с малым числом возбу-дителя в пробе, ложноположительные – с неспецифической адсорбцией кра-сителя на обрывках ткани и лейкоцитах. Для повышения точности диагно-стики при использовании данного метода исследования материал должен быть правильно взят (соскоб) и своевременно доставлен в лабораторию.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG и IgM (иммуноферментный анализ). Иммуноферментный анализ основан на определении IgM и IgG, специфич-ных для той или иной инфекции или антигенов соответствующих возбудите-лей. Результаты данного исследования позволяют оценить не только состоя-ние противомикробной защиты, на фоне которого развиваются инфекцион-ные осложнения, но и понять возможные причины частых послеродовых ос-ложнений. В основу ELISA – метода (метод твёрдофазного иммунофермент-ного анализа) положено определение тест-системой моноклональных антител в жидкостях и средах организма.

Показатели чувствительности и специфичности серологических мето-дов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител. С технической точки зрения, данные методы достаточно просты, что делает возможным их ис-пользование для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию. Од-нако серологические тесты являются вспомогательными, так как при боль-шинстве процессов, вызываемых внутриклеточными возбудителями, анти-генная стимуляция невелика. Так например, из-за низкой иммуногенности у 50% больных хламидиозом антитела не обнаруживают. Таким образом, от-сутствие у новорожденного специфических антител не означает отсутствия инфекции, а наличие специфического IgG может быть связано с передачей его от матери.

Помимо бактериологических и иммунологических методов в целях ди-агностики внутриутробного инфицирования возможно использование и ряда интегративных показателей крови, отражающих интенсивность развития сис-темного воспалительного ответа при формировании инфекционного процесса в организме беременной.

Метаболические проявления синдрома системного воспалительного ответа или реакции острой фазы в настоящее время четко определены. К бел-кам острой фазы относятся: С — реактивный белок, гаптоглобин, церулоплаз-мин, плазминоген, -1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 компле-мента и другие (Газазян М.Г, Пономарева Н.А, Саруханов В.М., 1999). Рост концентрации указанных белков в крови является маркером острого воспали-тельного процесса или обострения хронического воспаления. Наряду с пози-тивными маркерами синдрома системного воспалительного ответа очевидны и негативные маркеры, в частности альбумин, трансферрин, уровень которых в крови отрицательно коррелирует со степенью тяжести инфекционного вос-паления различной локализации, в том числе и в урогенитальном тракте.

Очевидно, что определение содержания в крови вышеуказанных мар-керных белков острой фазы может быть использовано в качестве дополни-тельных диагностических критериев инфекционно-воспалительного процес-са, а также критериев оценки эффективности терапии при внутриутробном инфицировании плода.

Характерной особенностью воспаления инфекционной или инфекци-онно-аллергической природы является активизация В- или Т-систем лимфо-цитов, обеспечивающих развитие иммунных или аллергических реакций. В связи с этим очевидна целесообразность определения в крови матери или в пуповинной крови плода уровня иммуноглобулинов. Повышение концентра-ции IgМ в пуповинной крови более 200-300 мг/л свидетельствует об антиген-ной стимуляции плода или о его внутриутробном инфицировании (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996).

Важная роль в каскаде местных и системных реакций матери при внут-риутробном инфицировании плода отводится провоспалительным цитоки-нам, в частности, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО- и другим, индуцирующим раз-витие лихорадочной реакции, освобождение гормонов адаптации, обладаю-щих цитотоксическим и протективным действием.

Перспективным для прогнозирования развития и диагностики внутри-утробной инфекции представляется определение уровней провоспалитель-ных цитокинов. Повышение содержания интерлейкина–6 в слизи цервикаль-ного канала во II и III триместрах беременности у пациенток со смешанной вирусной инфекцией служит маркером латентно протекающей внутриутроб-ной инфекции у плода. В то же время снижение уровня интерлейкина–6 в слизи и клетках цервикального канала ниже 250 нг/мл, отсутствие в сыворот-ке исследуемой крови провоспалительных цитокинов являются диагностиче-ским тестом, предоставляющим информацию об эффективности проводимой терапии.

Типовым процессом дезинтеграции клеточных структур в условиях па-тологии инфекционной природы является активация процессов свободнора-дикального окисления, в частности, липопероксидации. Активация процессов перекисного окисления липидов на фоне абсолютной или относительной не-достаточности антиоксидантной системы описана при различных бактери-альных инфекциях и интоксикациях, ишемии, гипоксии, стрессовых ситуа-циях (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972). Избыточное накопление про-межуточных или конечных продуктов липопероксидации в крови или тканях является объективным критерием системной дестабилизации биологических мембран под влиянием свободных радикалов (Фридорович И., 1979; Лобань-Череда Г.А., Мищенко В.П., Коровина Л.Д. с соавт., 1991; Иванова О.М., 1998). Очевидно, перспективным направлением в диагностике и прогнозиро-вании течения беременности, осложненной внутриутробным инфицировани-ем плода, является определение содержания в крови малонового диальдеги-да, диеновых и триеновых конъюгатов, а также показателей активности фер-ментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы (Цебржинский О.И., 1998). Последнее значительно расширяет возможности прогнозирова-ния внутриутробного инфицирования плода, объективной оценки состояния беременной и плода, а также исхода родов.

Информативным показателем степени выраженности интоксикации служит уровень молекул средней массы (МСМ) в крови (Владыка А.С., Ле-вицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэлян Н., 1987). Средние молекулы – это гетерогенные группы соединений с молекулярной массой от 500 до 5000Д, включающие олигопептиды с высоким содержанием дикарбоновых амино-кислот, продукты деградации сывороточных белков, жизнедеятельности бак-терий, низкомолекулярные белки и другие соединения. Средние молекулы обладают выраженным токсическим действием на лимфоцитарную и моно-нуклеарно-фагоцитарную системы.

Ссылка на основную публикацию
Цимевен, купить в аптеках Москвы, лиоф
Цимевен ® (Cymevene ® ) Действующее вещество: Содержание Состав и форма выпуска Фармакологическое действие Способ применения и дозы Условия хранения...
Цефазолин — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций
Показания и инструкция по применению препарата Цефазолин Антибиотикотерапия – распространённый метод лечения. Препараты, имеющие широкий спектр противомикробной активности, применяются при...
Цефазолин инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Cefazol
Цефазолин (Cefazolin) Владелец регистрационного удостоверения: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Цефазолин Порошок для приготовления раствора для в/в...
Цинковая мазь отзывы, свойства, применение
IDERMATOLOG.NET - Симптомы, лечение, онлайн консультации Цинковая мазь – дешёвое лекарственное средство на основе оксида цинка, для лечения заболеваний кожи....
Adblock detector