Что такое псевдоузлы щитовидной железы и в чем их опасность

Аутоиммунный тиреоидит

дерматовенеролог / Стаж: 23 года

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза (т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

  • Лимфоцитарный тиреоидит;
  • лимфатозный зоб;
  • зоб Хашимото;
  • тиреоидит Хашимото.

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидитена фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки:паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется абревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно. Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не копасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммуного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию. Встречается заболевание Хашимотоу 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х. Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

  • диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
  • атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
  • выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

  1. По нозологическим признакам:
    • как самостоятельное заболевание;
    • как элемент комплекса других эндокринных болезней;
    • как синдром другого аутоиммунного заболевания.
  2. По форме:
    • гипертрофический;
    • атрофический.
  3. По активности щитовидной железы:
    • эутиреоидный;
    • гипотиреоидный;
    • тиреотоксический.
  4. По клиническому течению:
    • явный;
    • латентный.
  5. По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):
    • диффузный;
    • локальный.

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

  • тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
  • лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
  • послеродовой тиреоидит;
  • хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
  • идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
  • цитокин-индуцированный тиреоидит;
  • атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

  • диффузный АИТ;
  • очаговый АИТ;
  • перитуморальный АИТ;
  • ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев. К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотереоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза)реально невозможно. Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

  • укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
  • полноценно питаться;
  • контролировать своё психоэмоциональное состояние;
  • бороться с чрезмерным весом тела;
  • своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным териоидитом.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железыон может привести кразвитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоитида.

Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.

Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных сощитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.

Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулузаболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».

Основными симптомами аутоиммунного тиреоитида считаются:

  • общая слабость;
  • резкая потеря веса;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в суставах;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • повышение температуры тела (редко);
  • аритмия сердца (иногда);
  • дрожание рук и потливость (иногда);
  • раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
  • бессонница.

Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоитиде появляется, как правило, с самого начала заболевания, котороечасто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.

Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.

Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:

  1. Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
  2. Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
  3. Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.
Читайте также:  В какие дни после месячных можно кончать в девушку 3 ответов, 25 комментариев

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

  1. Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунныхклеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
  2. Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитовразличной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
  3. Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иныхпроцессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа.Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железыможет получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, чтотолько интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотериоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагиии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинеми и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.

Самые необходимые лабораторные исследования это:

  • общий анализ крови для определения количества лимфоцитов;
  • иммунограмма на наличие антител к тиреоглобулину;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
  • биопсия щитовидки (тонкоигольная) с целью выявления увеличенияколичества лимфоцитов, свидетельствующих о заболевании.

Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:

  • увеличениеуровня антител по отношению к щитовидной железе;
  • увеличениеразмера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
  • наличие первичного гипотиреоза.

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотериоза) не существует. Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическомуровне при любом диагнозебез вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

  1. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
  2. При гипотериозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
  3. Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  4. При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железыи/или пептидная терапия.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Гинекомастия
  • Гиперальдостеронизм
  • Гиперпаратиреоз
  • Гипертиреоз
  • Гипопаратиреоз
  • Гипотиреоз
  • Диабетическая нейропатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая стопа
  • Диффузный токсический зоб
  • Диффузный эутиреоидный зоб
  • Инсулинома
  • Йододефицитные заболевания щитовидной железы
  • Несахарный диабет
  • Ожирение
  • Опухоли паращитовидных желез
  • Пролактинома
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Тиреоидиты
  • Эндокринная офтальмопатия

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев.

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы ( утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Читайте также:  Нарколог что лечит и что делает на приеме Всё о врачах!

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

  • подбор корректной дозировки гормона;
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Автор: Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — что это?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является хроническим воспалительным заболеванием, которое связано с разрушением и повреждением фолликулов и клеток. При этом агрессия иммунитета направляется против щитовидной железы, из-за того что ее ткань признается организмом как чужеродная и опасная. Болезнь является одной из самых распространенных патологий железы. По статистике, каждая десятая женщина после 60 лет страдает ею. В основном недугу подвержены люди старше 40 лет, но все чаще патология диагностируется в молодом возрасте и даже у детей. Среди женщин болезнь встречается в несколько раз чаще, чем среди мужчин. Это обусловлено выработкой гормонов и тем, что лиц мужского пола защищают от аутоиммунных заболеваний лимфоидные клетки системы врожденного иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит могут сопровождать гипотиреоз (снижение способности железы вырабатывать гормоны), гипертиреоз, эутиреоз, диффузные и узловые изменения. Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Читайте также:  15 лучших средств от простуды - Рейтинг 2020

Киста щитовидной железы — это особая полость в тканях, которая содержит жидкость. Само по себе образование неопасно, часто оно возникает в месте, где уже разрушилась ткань железы.

Болезнь изначально была описана японским ученым Хашимото, поэтому иногда можно услышать второе ее название — тиреоидит Хашимото. Часто симптомы патологии неярко выражены или маскируются под другие болезни, поэтому диагностика затруднительна и не всегда происходит вовремя.

Причины возникновения

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

  • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоз — количество гормонов в норме;
  • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Также при аутоиммунном тиреоидите могут быть обнаружены следующие симптомы, изучив которые, врач сможет назначить подходящее лечение или провести дополнительную диагностику:

  • плотная структура железы;
  • учащенное сердцебиение;
  • охриплость голоса;
  • сухость во рту;
  • нарушения потоотделения;
  • дрожание рук;
  • сниженное настроение;
  • особый внешний вид: отечность, бледность кожных покровов, наличие избыточной массы тела, грубая кожа на локтях;
  • повышенная утомляемость;
  • ломкость ногтей;
  • замедленная речь;
  • частые смены настроения;
  • нарушения менструального цикла;
  • у мужчин при тиреоидите возникают специфические симптомы: снижение полового влечения и импотенция;
  • боли в суставах;
  • ухудшение памяти;
  • запоры.

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

  • послеродовой;
  • тиреоидит, или зоб Хашимото;
  • безболевой;
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • старческий;
  • ювенальный;
  • фокальный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться. Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений. Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

  • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
  • уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечить?

Основной целью при этом будет поддержание нормального уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отдельных случаях, они используются, что положительно сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнить недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуально эндокринологом. Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимать с небольшой дозы, постепенно увеличивая. Обязательно проводятся контрольные анализы уровня гормонов в крови. Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменьшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения сильны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективность при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Чтобы снизить уровень антител, применяются нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен, индометацин. Используются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегать оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являться симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешательство рекомендовано в двух случаях:

  • компрессия трахеи;
  • невозможность установить точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуально, это может быть расширенная, экономная или субтотальная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместительная терапия.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правильное рациональное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни. Стоит полностью исключить продукты из сои и проса. Рацион должен включать большое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты. Нужно выбрать правильный режим питания — принимать пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключить строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц. Важно выбирать продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, льняное масло, отвар шиповника. Могут применяться специальные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мать-и-мачехи, тысячелистника.

Следующие продукты необходимо ограничить при аутоиммунномтиреоидите:

  • рыбья икра;
  • шоколад, какао;
  • йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
  • острые приправы и пряности.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Ссылка на основную публикацию
Что такое опрелости у новорожденных детей и почему они появляются как выглядят, диагностика и возмож
Причины и лечение сухой кожи у ребенка Сухая кожа у ребенка – это частая проблема, с которой могут столкнуться родители....
Что помогает от похмелья лучшие способы профилактики и лечения
Мочегонные средства ОАО "Борисовский завод медицинских препаратов" Фуросемид - отзыв "Пью после запоя") Мочегонный препарат Я не алкаш!-так говорит каждый...
Что принимать при молочнице женщине — препараты, диета и отзывы
Безрецептурные лекарства при вагинальном кандидозеФинская Аптека В этой рубрике мы публикуем ответы Харри Оваскайнена, аптекаря Новой Аптеки Ювяскюля (Jyväskylän Uusi...
Что такое отёк Квинке и как его предотвратить — Лайфхакер
Отек Квинке Отек Квинке - острое аллергическое заболевание, характеризующееся возникновением массивного отека кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Чаще...
Adblock detector