Церебральная ишемия у новорожденного формы, степени и последствия для жижни

Церебральная ишемия 3 степени у новорожденных последствия

Церебральная ишемия у новорожденных – нарушение кровообращения в головном мозге, когда мозг не получает достаточное количество крови и вместе с ней – питательных веществ и кислорода. Следствием резкой и длительной ишемии может быть гибель клеток мозга или его участков.

Данное заболевание является очень актуальной проблемой в современной педиатрии, требующая серьезного подхода. Ведь ишемия может вызвать появление иных психоневрологических нарушений у малыша, которые, в свою очередь, могут явиться причиной инвалидности.

Различают 3 степени церебральной ишемии у новорожденных

1.Церебральная ишемия 1 степени (легкая степень). Проявляется она чрезмерным возбуждением малыша или, наоборот, угнетением, в течение первых 5-7 дней жизни малыша.

2.Церебральная ишемия 2 степени (среднетяжелая степень). Характеризуется более длительным периобом нарушений, при этом наблюдаются судороги.

3.Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая степень). Детки с тяжелой ишемией находятся в отделении реанимации.

Факторы, способствующие развитию церебральной ишемии у новорожденных

— возраст мамы, выходящий за пределы интервала 20-35 лет;

— предлежание плаценты или ее преждевременная отслойка;

— поздние или преждевременные роды;

— пороки развития сердечно-сосудистой системы у плода;

— хронические и острые заболевания матери

Основной фактор развития гипоксии (недостаточного поступления кислорода) – нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Головной мозг ребенка очень к этому чувствителен: в некоторых случаях происходит омертвление клеток, а также гибель целых его участков.

Проявления церебральной ишемии у новорожденных

— синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Для него характерны вздрагивания, повышенный или пониженный тонус мышц, усиление рефлексов, тремор конечностей и подбородка, беспокойный сон, «беспричинный» плач.

— синдром угнетения центральной нервной системы. Наблюдается сниженная двигательная активность и снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов глотания и сосания. В отдельных случаях – асимМетрия лица, косоглазие.

— гидроцефальный синдром. Для него характерны увеличенные размеры головы, а также большого родничка из-за скопления жидкости (ликвора) в пространствах головного мозга. Как следствие – повышение внутричерепного давления.

— коматозный синдром. Тяжелое состояние, когда отсутствует сознание и координирующая функция головного мозга.

— судорожный синдром. Характеризуется приступообразными подергиваниями конечностей и головы, эпизодами вздрагиваний и иными проявлениями судорог.

3 периода церебральной ишемии у новорожденных

— острый (1-й месяц жизни крохи);

— восстановительный (1 месяц – год);

— исход. 20% деток выздоравливают полностью после проведенных лечебных и реабилитационных мероприятий.

Лечение и реабилитация новорожденных с церебральной ишемией

Сегодня в педиатрии отмечены большие успехи в выхаживании, лечении новорожденных с церебральной ишемией.

Суть лечебных мероприятий заключается в следующем: восстановление нормального кровообращения и создание условий для полноценного функционирования неповрежденных участков головного мозга.

На начальной стадии заболевания лечение довольно простое – применяться может только обычный массаж, даже лекарственные препараты не используются. Лечение на последующих стадиях осуществляется только по показаниям врача.

Последствия церебральной ишемии у новорожденных

Последствия ишемии могут быть весьма тяжелыми, поэтому вылечить ее нужно как можно раньше. Так, ишемия может привести к:

— головным болям, плохому сну и постоянной раздражительности (при легкой степени);

— к трудностям в обучении, дефициту вниманию, молчаливости;

— умственной отсталости, эпилепсии.

В связи с этим, церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни ребенка.

Предлагаем дополнительную информацию по теме

3. Гипоксически-ишемические повреждения ЦНС у новорожденных

В иностранной литературе такие повреждения у новорожденных принято называть гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЕ) — hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). При гипоксических состояний одной из причин структурных повреждений головного мозга у новорожденных является церебральная гипоперфузия наиболее часто возникает у новорожденных с малым сроком гестации. В целом гипоперфузия мозга может быть обусловлена ​​гипоксемией или недостаточным поступлением кислорода в кровяное русло (возможно в результате окклюзии артериальных сосудов).
Ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных является результатом сложных патобиохимических и патобиофизическиих нарушений, в результате чего возникают структурные повреждения головного мозга.
В это время отрицается факт умеренной (легкой) гипоксии как причины выраженных органических повреждений мозга. При этом, гипоксемия у новорожденных сочетается с увеличением мозгового кровотока, благодаря чему мозг снабжается достаточным количеством кислорода (RCVanucci, 1996). В наиболее тяжелых случаях гипоперфузия мозга приводит к развитию энергетического дефицита и лактат-ацидоза, запускающие патобиохимические реакции, результатом которых является формирование инфаркта мозга.
Механизмы развития ишемии мозга у доношенного и недоношенного сравнению разные и имеют свои особенности. Так, у доношенных новорожденных, перенесших асфиксию, возникает метаболическая ацидемия (лактат-ацидоз), которая вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, в свою очередь ведет к падению системного АД и в конечном итоге к гипоперфузии головного мозга — ишемии.
Высокий уровень повреждения мозга у недоношенных новорожденных связан с его незрелостью, особенностями васкуляризации при разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, зависимостью церебрального кровотока от нарушений общей гемодинамики. У недоношенных гипоксия усиливается несовершенством ауторегуляторного механизмов. Отношение массы мозга к массе тела у таких больных большое и составляет у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела от 16 до 20%. Последнее требует адекватного сердечного выброса для оптимального кровоснабжения мозга. Поэтому при любом заболевании, что приводит к снижению сердечного виброса (синдром дыхательных расстройств, гипоксическая кардиопатия), будет страдать кровоснабжение мозга, является одной из причин внутричерепных сосудистых повреждений. При выраженной гипоксемии происходит срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, и давление в церебральных сосудах начинает пассивно изменяться по системным артериальным давлением, приводит к гипоперфузии мозга и его ишемии.

Основные причины неонатальной ишемии мозга
(Антонов А.Г. и соавт., 1997)
Внутриутробная гипоксия
Массивные маточные кровотечения
Тяжелая асфиксия при рождении
Травматические роды
Задержка внутриутробного роста
Гипокарбия (Pа СО2 менее 25 мм рт.ст.)
Снижение системного АД (среднее АД менее 30 мм рт.ст.)
Гемодинамически значимая функционирующая артериальный проток (ГЗФАП).
Эмболии
Повышение внутричерепного давления
Тромбоз (ДВС-синдром, сепсис, полицитемия)
Кардиореспираторный кризисов
Гипергликемия
Выраженная гиповолемия
Таким образом, к основным критериям нарушения ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных относят гиповолемией, полицитемия, сердечную недостаточность, наличие гемодинамически значимого функционирующего артериального протока, тяжелые дыхательные нарушения.

3.1. Клиника гипоксически — ишемического повреждения нервной системы в острый период

Симптоматика гипоксического повреждения нервной системы у доношенных и недоношенных детей отличается. Существует множество вариантов оценки тяжести ГИЕ. Одна из первых классификаций гипоксически-ишемической энцефалопатии LMS Dubowitz и соавт. (1985) представлена ​​в приложении 6.
J. Aicardi (1995) выделяет 3 степени тяжести ГИЕ у доношенных:
легкая степень: манифестация клиники происходит в первые 24 часа в виде повышенного возбуждения, спонтанного рефлекса Моро. Мышечный тонус нормальный, иногда клонус стоп. Затем состояние улучшается;
средняя степень: после 24 часов жизни наступает ухудшение состояния. Снижаются процессы восприятия. Мышечный тонус снижен в покое и повышается при стимуляции. Спонтанные движения снижены;
тяжелая степень: как правило, возникает сразу после рождения. Сопор или кома, судороги. Гипотония. Все рефлексы угнетены или отсутствуют, в том числе сосания и глотания. Персистирует только окуловестибулярный рефлексы.
У недоношенных клиника острого периода гипоксической повреждения нервной системы стерта, так как тяжесть состояния обусловливают симптомы незрелости, респираторного дистресса, некротического энтероколита или сепсиса, выступают на первый план.
Существуют и другие способы оценки тяжести гипоксически-ишемического повреждения мозга. Так, Penrice J. с соавт. (1997) методом магнитно-резонансной спектроскопии определили при перинатальной гипоксии ЦНС значительное повышение содержания молочной кислоты как в гипоталамической, так и в окципитопариетальний областях, при этом высокий индекс лактат / N-ацетиласпартат свидетельствует о гипоксическую энцефалопатию, что прогностически неблагоприятно в плане нервно-психического развития ребенка. Методика магнитно-резонансной спектроскопии в практическую деятельность широко невоплощенная.
Чаще всего острый период гипоксического поражения ЦНС проявляется синдромами угнетение или гипервозбудимости. Иногда они сменяют друг друга.
При легкой степени гипоксического поражения ЦНС у доношенных чаще отмечается синдром гипервозбудимости, а у недоношенных синдром угнетения. Морфологические изменения в головном мозге при данной ступени больше не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту. При этом отмечаются транзиторные нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. Доплероенцефалография (ДЭГ) обнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.
Средняя степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС в остром периоде проявляется синдромом угнетения как у доношенных, так и у недоношенных детей. Могут отмечаться симптомы повышения внутричерепного давления, судороги. У некоторых больных, особенно у доношенных, состояние угнетения меняется гипервозбудимость и наоборот. При этом могут присутствовать вегетативно-висцеральные расстройства в виде гипертензии, апноэ, нестабильности АД. Синдромы возбуждение или угнетение ЦНС проявляются у новорожденного более 5-7 суток.
Морфологические изменения при этой стадии могут быть такими: перивентрикулярная лейкомаляция, нейрональный некроз, фокальный и мультифокальной отек мозга, кортикальные и субкортикальные некрозы, селективный нейрональный некроз. Более выраженные и стойкие гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. ДЭГ — у недоношенных признаки гипоперфузии в передней мозговой артерии, у доношенных — в средней мозговой артерии. Увеличение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Тяжелая степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС характеризуется выраженным гипертензионным синдромом, судорогами, комой. Прогрессирующая потеря церебральной активности в течение более 10 дней. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушение ритма дыхания, зрачковые реакции, глазодвигательные расстройства). Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
Морфологические изменения проявляются в виде отека головного мозга, парасагитального некроза, множественных перивентрикулярных некрозов, диффузионных нейрональных некрозов, отека-набухания головного мозга. Такие изменения относятся к тяжелой степени гипоксически-ишемического повреждения ЦНС. Устойчивые метаболические нарушения. ДЭГ обнаруживает паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойку церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости, изменение характера кривой, увеличение индекса резистентности.

Читайте также:  Презентация на тему; НЕОДОНТОГЕННЫЕ КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

3.2. Морфологические изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом повреждении нервной системы и их прогноз

Основные нейроморфологические изменения у доношенных и недоношенных новорожденных имеют свои особенности. Вероятно, это определяется различной чувствительностью клеточных элементов мозга к гипоксии у новорожденных с различным сроком гестации.
A. Hill с соавт. (1990) классифицируют патоморфологические нарушения, выявляемые при гипоксически-ишемических повреждениях головного мозга у новорожденных в зависимости от доношенности новорожденного.
Необходимо отметить, что нейросонография ограничена в выявлении ряда церебральных поражений, особенно корковых и субкортикальных очагов ишемии и лейкомаляции.
ДЭГ в ранней фазе ГИЕ чаще показывает увеличение пульсации. Увеличение сосудистой резистентности указывает на острый отек мозга. В восстановительном периоде ГИЕ Допплерографическое изменения не выявляются и малоинформативны.

Что такое церебральная ишемия у новорожденного

Церебральная ишемия – состояние, которое чаще развивается на фоне перенесенной интранатальной (в период родов) асфиксии. Патология известна так же как гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это название в полной мере отражает патологические процессы, вовлеченные в патогенез – гипоксию (кислородная недостаточность), ишемию (изменения, произошедшие в нервной ткани вследствие дефицита кислорода), энцефалопатию (мозговая дисфункция).

Характеристика и степени

Церебральная ишемия – это такая патология, которая отражает последствия кислородной недостаточности ткани мозга, что у новорожденных проявляется неврологической симптоматикой. Недоношенность коррелирует с ухудшением клинической картины и прогноза. Необратимое повреждение нервных клеток приводит к развитию стойких нарушений в работе мозга. Распространенность патологии составляет около 3 случаев на 1 тыс. младенцев.

Церебральная ишемия, протекающая в легкой форме (1 степень), у новорожденного проявляется рядом симптомов – избыточным возбуждением нейронов или синдромом угнетения отделов ЦНС общей длительностью не больше 7 дней. При церебральной ишемии умеренной формы (2 степень) у новорожденных процессы возбуждения или угнетения функций ЦНС наблюдаются на протяжении более 7 дней. Сопутствующие признаки включают:

  1. Внутричерепную гипертензию.
  2. Судорожный синдром.
  3. Вегетативно-висцеральные нарушения (широкий спектр соматоневрологических и нейроэндокринных расстройств, которые возникают как результат нарушения нейрогуморальной регуляции, проявляются расстройством терморегуляции, сосудистыми и желудочно-кишечными патологическими реакциями).

Церебральная ишемия тяжелой формы (3 степень) у новорожденных характеризуется прогрессирующим снижением мозговой активности длительностью более 10 дней. Синдром угнетения трансформируется в коматозное состояние, в других случаях чередуется с периодами психомоторного возбуждения, для которых характерны приступы судорог. Судорожный или эпилептический статус может привести к возникновению комы.

Ишемия у новорожденного, протекающая в тяжелой форме, сопровождается дисфункций стволовых участков мозга, что проявляется в нарушении витальных функций – дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Другие симптомы: вегетативно-висцеральные нарушения, внутричерепная гипертензия прогрессирующего течения.

У младенца с патологией третьей степени в ходе нейровизуализации наблюдаются процессы декортикации (истощение, атрофия коркового слоя мозга) и децеребрация (истощение, атрофия передних мозговых отделов). Перивентрикулярная ишемия у новорожденных младенцев – это такая патология, которая характеризуется поражением мозгового вещества в зоне желудочковой системы, что ассоциируется с развитием внутричерепной гипертензии. Церебральная ишемия значится в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «P91».

Причины возникновения

Ишемия – это такое состояние, которое у новорожденных развивается как результат кислородной недостаточности вещества головного мозга, что сопровождается повреждением и гибелью нейронов. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия первой степени возникает как результат перенесенной внутриутробной гипоксии. Другая вероятная причина возникновения – легкая асфиксия в процессе рождения.

Церебральная ишемия умеренной (второй) степени у новорожденного возникает как результат перинатального гипоксического поражения мозга. Ишемическо-гипоксические процессы в стадии внутриутробного развития протекают на фоне инфекционно-воспалительных и других заболеваний, перенесенных матерью. В числе других влияющих факторов – употребление алкогольных напитков, курение в период гестации.

Интранатальная асфиксия, родовые травмы позвоночника, другие патологические воздействия и состояния способны спровоцировать возникновение ишемии умеренной формы. У многих новорожденных выраженные ишемические изменения в нервной ткани, образующей головной мозг, возникают в результате сочетания внутриутробной гипоксии и тяжелой интранатальной асфиксии.

В патогенезе участвуют факторы: врожденные болезни сердца, в том числе порок, респираторный дистресс-синдром (расстройство дыхательной функции на фоне недоразвития легких и дефицита сурфактанта), гиповолемический шок (быстрое сокращение объема циркулирующей крови).

Симптоматика

Церебральная ишемия – это такое состояние, которое у новорожденного проявляется характерными признаками, что позволяет сразу заподозрить диагноз. Нарушения при ишемии легкой степени тяжести коррелируют с текущим статусом ребенка. У доношенных детей чаще выявляется психомоторное возбуждение. Ишемия, возникшая у недоношенных детей, чаще проявляется угнетением ЦНС.

Клинические проявления наблюдаются на протяжении не более 7 дней. При умеренной форме нарушения длятся более 7 дней. Клиническая картина при умеренной форме дополняется судорогами тонического или атипичного вида, которые наблюдаются преимущественно у недоношенных новорожденных. Атипичные судороги чаще представлены в форме:

  • Апноэ (остановка дыхательных движений) судорожного генеза.
  • Спонтанно возникающих паттернов орального автоматизма.
  • Тремора век.
  • Патологических движений верхними конечностями, напоминающих гребущие.
  • Патологических движений, совершаемых нижними конечностями, напоминающих кручение педалей.
  • Миоклонии (кратковременные быстрые движения) глазных яблок.

У доношенных младенцев судороги чаще носят мультифокальный клонический характер. Судорожные приступы кратковременные, реже однократные, чаще повторные. Ишемия тяжелой формы (3 степень) проявляется прогрессирующей мозговой дисфункцией, которая продолжается дольше 10 дней. Обычно в начальные 12 часов жизни младенец пребывает в коматозном состоянии, затем происходит кратковременное повышение уровня бодрствования. По истечении суток нарастает уровень угнетения. Другие симптомы:

  1. Повторные судорожные приступы, возможен эпилептический статус.
  2. Нарушение дыхательной функции (изменение ритма, глубины, частоты дыхания).
  3. Глазодвигательные расстройства, патологические реакции зрачков.
  4. Признаки поражения полушарий или мозгового ствола: поза декортикации (верхние конечности согнуты на фоне разогнутых нижних конечностей) или децеребрации (гипертонус рук и ног по разгибательному типу). Параллельно происходит усиление рефлексов, наблюдаются патологические стопные знаки.

Вегетативно-висцеральные расстройства и внутричерепная гипертензия на этой стадии течения явно выражены. В зависимости от степени ишемическо-гипоксических изменений в мозговой ткани различают варианты клинической картины:

  • Энцефалопатия 1 степени (легкая). Неврологические нарушения носят кратковременный, преходящий, обратимый характер. Перенесенное патологическое состояние не отражается на дальнейшем развитии ребенка. В начальные часы жизни отмечается угнетение функций ЦНС, которое вскоре сменяется возбуждением. Наблюдается оживление рефлексов в области сухожилий, клонус (быстрые, ритмичные движения, обусловленные непроизвольным сокращением группы мышц) стоп.
  • Энцефалопатия 2 степени (умеренная). Ишемическое поражение мозгового вещества носит обратимый характер, однако длительность проявления неврологических симптомов может достигать 3 недель. В первые часы жизни у детей чаще наблюдается вялость, сонливость, понижение мышечного тонуса, что коррелирует с малой двигательной активностью спонтанного характера. У некоторых детей в отдаленный период обнаруживаются минимальные признаки мозговой дисфункции.
  • Энцефалопатия 3 степени (тяжелая). Проявляется выраженной недостаточностью кровоснабжения мозга, развитием периваскулярного отека, появлением множественных очагов некроза в нервной ткани. Прогрессирующий отек мозга провоцирует судорожные приступы. Ухудшение состояния ребенка могут спровоцировать факторы: дефицит антидиуретического гормона, повреждение ткани печени гипоксического генеза. Исследование в формате электроэнцефалографии показывает усиление эпилептиформной активности.
Читайте также:  Польза и вред кислородных коктейлей что правда, а что миф!

Тяжелые гипоксически-ишемические поражения мозга у младенцев проявляются развитием комы. Сопутствующие симптомы: прерывающееся, нерегулярное дыхание, необходимость принудительной аппаратной вентиляции легких, апноэ, повторные судороги. Характерные признаки, указывающие на тяжесть состояния: адинамия (упадок сил и мышечная слабость, отсутствие спонтанной моторной активности), арефлексия (отсутствие рефлексов), атония (отсутствие нормального тонуса скелетной мускулатуры).

Исследование в формате КТ показывает наличие множественных очагов инфаркта мозга. Дисфункция мозгового ствола приводит к отсутствию зрачкового рефлекса (сужение в ответ на световой раздражитель) и остановке дыхания. В большинстве случаев новорожденные с подобной симптоматикой погибают в течение 1-х суток жизни по причине мозгового отека. Улучшение состояния на фоне проводимой терапии проявляется признаками:

  1. Появление сознания.
  2. Двигательная активность.
  3. Нормализация сна.
  4. Нормальный рефлекс Моро (защитный рефлекс, который проявляется спонтанным разведением рук в стороны с расставлением пальцев или сжиманием их в кулак при внезапном внешнем раздражающем воздействии, к примеру, после резкого хлопка в ладоши рядом с ребенком или после удара по подушке, лежащей под головой ребенка).
  5. Сокращение частоты или полное исчезновение судорог.

Восстановление церебрального кровотока сопровождается коррекцией показателей проницаемости на сосудисто-тканевом и клеточном уровне. При улучшении состояния одновременно наблюдается нормализация тонуса сосудистой стенки, а также факторов, характеризующих гемостаз (показатели свертываемости крови).

Диагностика

Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).

В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.

Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:

  • Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
  • Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
  • Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.

Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:

  1. Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
  2. Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
  3. Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
  4. Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.

Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.

Лечение

Терапия проводится с учетом тяжести повреждения мозговых структур, ведущих симптомов, состояния ребенка и результатов диагностического обследования. Основные терапевтические мероприятия:

  • Контроль витальных функций.
  • Коррекция и поддержание адекватных показателей температуры тела.
  • Обеспечение достаточной оксигенации легких.
  • Создание условий для достаточного кровообращения и гомеостаза.
  • Предотвращение кровоизлияний и инфекционных поражений.

По показаниям врач назначает препараты для коррекции судорожного синдрома, кислотно-основного состояния, гипогликемии (понижение концентрации глюкозы), гипокальциемии (понижение концентрации кальция), гипомагниемии (понижение концентрации магния). Параллельно проводится лечение, направленное на нормализацию ликвородинамики и устранение отека мозгового вещества.

Применение фармацевтических средств с вазоактивным действием и ноотропных препаратов практически всегда не обосновано. Антиконвульсанты (Фенобарбитал, Диазепам) показаны при наличии как минимум 3 эпизодов судорог или в случае если длительность однократного эпизода превышает 3 минуты.

Немедикаментозные методы лечения: лазеротерапия, сухая иммерсия (моделирование условий невесомости для имитации пребывания ребенка в воде), ароматерапия и музыкотерапия, психосенсорная стимуляция, массаж, лечебная гимнастика, упражнения в воде. Массаж и ЛФК в рамках комплексного лечения при церебральной ишемии назначают после завершения острого периода для регуляции тонуса скелетных мышц и улучшения моторной функции.

Последствия и прогноз

У новорожденных последствия перенесенной тяжелой ишемии вещества, образующего головной мозг, проявляются грубыми психоневрологическими нарушениями, которые ассоциируются с детской инвалидностью. Период восстановления мозговых функций при умеренной форме ишемии может длиться до 1 года у доношенных и до 24 месяцев у недоношенных младенцев. Нарушения после перенесенной гипоксии включают:

  1. Синдром гипервозбудимости.
  2. Припадки в форме судорог, эпилептические приступы.
  3. Нарушение двигательной активности (парезы, мышечная слабость центрального и периферического типа, экстрапирамидные расстройства, мозжечковая дисфункция).
  4. Гидроцефальный синдром.
  5. Нарушение развития высших корковых функций – замедленное развитие, слабость доречевой и познавательной функции.

Стойко проявляющиеся, повторные судороги и длительно продолжающийся ступор ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания. Летальность составляет 20% случаев, около 25% детей после перенесенного состояния церебральной ишемии становятся инвалидами. Осложнения связаны с нарушением двигательного (ДЦП) и умственного развития (умственная отсталость разной степени тяжести).

Церебральная ишемия протекает в хронической или острой форме, отражает процесс кислородной недостаточности, затрагивающий ткани мозга. У младенцев нередко является причиной задержки моторного и психического развития. В тяжелых случаях приводит к инвалидности и летальному исходу.

Что такое церебральная ишемия и насколько она опасна?

Дата публикации статьи: 07.08.2018

Дата обновления статьи: 28.02.2019

Церебральная ишемия, или ишемия головного мозга — патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием нервных клеток. Является следствием гипоксии — снижения концентрации кислорода в крови ниже нормы.

Ее осложнение, в виде ишемической энцефалопатии тяжелой степени – главная причина детской инвалидности и перинатальной смертности.

Причины возникновения болезни

Церебральная ишемия – это не диагноз, а синдром, входящий в состав различных заболеваний. Страдать данной патологией может абсолютно любой: от плода в утробе матери и младенца, до престарелого человека.

В зависимости от возраста, причины развития патологии могут быть разными.

У новорожденных это:

  • Хронические заболевания матери, перенесенные острые респираторные заболевания во время беременности.
  • Алкоголизм, табакокурение и наркотическая зависимость матери.
  • Акушерская патология: обвитие пуповиной, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, пережатие пуповины, преждевременные роды, стремительные роды, переношенная беременность, поздний гестоз.
  • Гипертермия мамы на момент родов.
  • Родовая травма позвоночника, особенно шейного отдела.
  • Послеродовая патология: сепсис, профузные кровотечения.
  • Пороки развития.
  • Внутриутробная пневмония.
  • Возраст матери младше 20 и старше 35 лет.
Читайте также:  Последствия резкого отказа от курения

У детей старшего возраста и взрослых:

  • Врожденные пороки развития.
  • Хронические тяжелые заболевания бронхолегочной системы.
  • Нейроинфекции.
  • Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга и крупных артерий.
  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Аномалии сосудов головного мозга (мальформации, аневризмы).
  • Системные васкулиты.
  • Амилоидоз.
  • Заболевания крови.

Патогенез развития церебральной ишемии у взрослых и новорожденных схож, несмотря на разные причины возникновения.

Нервная клетка не имеет собственных запасов энергии, а получает их извне с током крови. Любой энергетический голод (в результате нарушения кровотока или снижения насыщаемости питательными веществами крови) ведет к ее дистрофическому повреждению, а в тяжелых случаях и к некрозу.

Степени развития и их признаки

Классификация ишемии основывается на выраженности синдрома угнетения мозговых функций. У младенцев критерии немного отличаются от детей старшего возраста и взрослых.

Это связано незрелостью самой нервной системы и особенностью неврологического осмотра новорожденных.

Симптом 1 степень 2 степень 3 степень
Начало развития симптомов Первые 7 дней Первые сутки Сразу после рождения
Общее состояние Возбуждение, частый плач, иногда наоборот сонливость Заторможен, частые обмороки Глубокое церебральное угнетение
Мышечный тонус Повышен Ослаблен Снижен или отсутствует
Сухожильные рефлексы Повышены Снижены Снижены или отсутствуют
Рефлексы новорожденных В норме или незначительно ослаблены Снижены Значительно снижены или отсутствуют
Нарушение дыхания Отсутствует Частые эпизоды апноэ во сне Частые апноэ, необходимость в ИВЛ
Патология сердечно-сосудистой системы Отсутствует Нарушение ритма Различные нарушения ритма, гипотензия
Патология зрения Отсутствует Косоглазие Косоглазие, нистагм, дискоординированное движение глаз
Судороги Отсутствует Возможны клонические Частые, вплоть до эпистатуса
Гидроцефалия Отсутствует Возможна транзиторная Прогрессирующая

У взрослых и детей старшего возраста тотальная ишемия развивается постепенно, на фоне других заболеваний.

  • Частые головные боли. У детей может проявляться перепадами настроения, постоянным плачем;
  • Бессонница;
  • Быстрая утомляемость;
  • Ухудшение памяти, концентрации внимания, мышления;
  • Начальные нарушения координации;
  • Изменение походки — становится шаркающей, семенящей;
  • Пожилые люди становятся нетерпимы к критике в свой адрес;
  • Изменение характера;
  • Появление патологических рефлексов периода новорожденности не в младенчестве.
  • Шаткость походки, нарушения координации движений;
  • Слабость в конечностях;
  • Головные боли и головокружение;
  • Возможны эпизоды судорог;
  • Выраженные нарушения памяти, внимания;
  • Эмоциональная нестабильность, апатия;
  • Изменение личностных качеств;
  • Часто бывает слезливость;
  • Больные постепенно утрачивают повседневные и профессиональные навыки.
  • Глубокое нарушение координации движений;
  • Спастические парезы и параличи;
  • Различные нарушения сознания, вплоть до комы;
  • Значительное затруднение, вплоть до полной неспособности ориентации в пространстве;
  • Глубокие нарушения памяти, мышления вплоть до деменции;
  • Затруднение речи;
  • Неконтролируемое мочеиспускание;
  • Синдром Паркинсона.

Диагностика

Методы диагностики также будут различны.

Если у плода есть признаки гипоксии, то вероятнее всего будут признаки церебральной ишемии и у грудничка.

Поэтому дородовое наблюдение мамы направлено на раннее выявление гипоксического состояния ребенка и принятие мер для его коррекции:

  • УЗИ плода. Определяется биофизический профиль плода и признаки задержки внутриутробного развития.
  • Допплерография. Исследуется кровоток в плаценте и пупочных сосудах. Выявляются признаки повышенной резистентности сосудов плода.
  • Кардиотокография. Оценивается изменение ЧСС плода в ответ на сокращение матки.

Новорожденный

При наличии признаков внутриутробной гипоксии иили факта асфиксии во время родов наличие ишемии головного мозга не подвергается сомнению.

Но иногда клиническая картина не до конца ясна, или требуется более детальное обследование для определения степени церебрального угнетения.

Тогда используют дополнительные методы исследования:

  • Нейросонография (НСГ). Метод достаточно прост в выполнении и информативен. Выявляет наличие структурных изменений в веществе мозга, а также отек и набухание головного мозга. НЕ является ведущим методом, поскольку часто дает ложные результаты, как положительные, так и отрицательные.
  • Допплерография мозгового кровообращения. Выявляет различные нарушения церебрального кровообращения. Например, увеличение кровотока за счет расширенных артерий, уменьшение его скорости в некоторых ветвях.
  • КТ, МРТ. Подробная визуализация патологических изменений.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения нейронов, выявления судорожной готовности головного мозга, подбора адекватной противосудорожной терапии.
  • Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) по показаниям.
  • Все лабораторные исследования: общеклинические, биохимические показатели крови, коагулограмма, электролиты крови.

Дети старшего возраста и взрослые

В первую очередь всегда оцениваются жалобы, анамнез заболевания и неврологический статус.

Для точной диагностики применяют инструментальные методы исследования:

  • МРТ или КТ с ангиографией. Определение конкретного уровня окклюзии сосуда, признаки других сосудистых нарушений, а также очаговые изменения в веществе мозга.
  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) и дуплексное сканирование сосудов шеи. По их состоянию можно косвенно судить о состоянии внутримозговых сосудов (степень поражения атеросклеротическими бляшками).
  • Реоэнцефалография. При невозможности выполнить более точные исследования.
  • ЭКГ, ЭхоКГ. Для выявление кардиогенных причин ишемии.
  • ЭЭГ. Оценка активности нейронов, судорожные очаги.
  • Общеклинические и биохимические показатели крови.
  • Анализ ликвора (для исключения нейроинфекции).

Как происходит лечение?

Следует понимать, что полностью восстановить поврежденные структуры мозга невозможно. Современная медицина в состоянии лишь остановить прогрессирование патологии и помочь мозгу частично компенсировать нарушенные функции.

Лечение в остром периоде направлено на поддержание жизненно важных функций организма и зависит от стадии заболевания:

  1. ИВЛ. В тяжелых случаях самостоятельное дыхание невозможно или значительно затруднено.
  2. Лечение судорог. Они приводят к увеличению области судорожной активности мозга, повреждая ранее нетронутые области. В качестве терапии применяются различные противосудорожные препараты
  3. При тяжелых спазмах возможно назначение миорелаксантов.
  4. Диуретики при наличии признаков отека мозга.
  5. Хирургическое лечение гидроцефалии.
  6. Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы. Аритмии, скачки давления, низкий сердечный выброс усугубляют состояние ребенка.
  7. Лечение осложнений, развившихся в остром периоде: пневмония, пролежни.

В комплексе и длительными курсами применяют ноотропы, нейропротекторы и препараты улучшающие мозговое кровообращение.

После стабилизации состояния начинается следующий восстановительный период, который порой длится всю жизнь.

  • Массаж. При легкой степени ишемии расслабляющий массаж выполняет мама самостоятельно. При 2 и 3 стадии массаж проводится только специалистом или под его наблюдением.
  • ЛФК. Обязательный компонент эффективной реабилитации. Физкультура направлена на стимулирование кровоснабжения головного мозга, разработку паралитических конечностей, а также на адаптацию ребенка к социальной жизни.
  • Физиопроцедуры. Применение специальных приспособлений, типа валиков, лонгет, для сохранения в физиологичном положении спастических конечностей.
  • Занятия с логопедом, различные методы психологической терапии и социальной адаптации.

Для взрослых лечение направлено на устранение причины:

  • Нейропротекция. Сюда можно отнести прием статинов, антиагрегантов, жесткий контроль сахара и артериального давления.
  • Применение хирургических методов лечения (стентирование, шунтирование, тромбэктомия и др.), при возможности восстановления адекватного кровоснабжения мозга.
  • Отдельно стоит уделить внимание психологической помощи пожилым людям. Люди старшего возраста очень тяжело переживают собственную несостоятельность и зависимость от других. Поэтому родственникам важно вовремя обратить внимание на изменения поведения и характера близкого человека для своевременной диагностики.

Возможные осложнения

Как правило, церебральная ишемия у новорожденного 1 степени (легкая) не имеет остаточных явлений. Она характеризуется функциональными нарушениями со стороны ЦНС. Не всегда эту степень диагностируют и такие симптомы самостоятельно уходят в течение недели.

Куда тяжелее переносят гипоксию недоношенные дети, у которых даже легкая степень может привести к негативным последствиям в виде стойких неврологических нарушений: развиваются задержки умственного и физического развития, ДЦП.

2 степень (средней степень тяжести) имеет яркую симптоматику, характеризуется более значительным повреждением нервной ткани. Большей частью изменения необратимы. Без медицинской помощи, патологические изменения в мозге нарастают. Но при своевременной диагностике и адекватном лечении возможен благоприятный исход с минимальными отдаленными последствиями.

3 степень (самая тяжелая). Глубокие нарушения ЦНС не только необратимы, но и прогрессируют. От гипоксии страдает не только головной мозг, но и другие органы. Развивается полиорганная недостаточность. Прогноз неблагоприятный, более половины детей погибают. Выживший младенец становится инвалидом всю оставшуюся жизнь.

У взрослых церебральная ишемия имеет прогрессирующее течение приводя к развитию деменции и других психосоматических расстройств.

Ссылка на основную публикацию
Цвет мокроты зеленый, желтый, белый
Общий клинический анализ мокроты Мокротой называют густую слизь, секрет, выделяемый лёгкими, бронхами, трахеями, гортанью при заболевании. Клинический анализ мокроты проводят,...
Хрен — лучшая домашняя приправа
Хрен домашний Давным-давно, еще в прошлом веке, когда я еще был совсем маленьким, была такая большая страна — Советский Союз....
Хрипы в легких при дыхании у взрослого — при выдохе при бронхите без температуры в грудной клетке, к
Дыхательные шумы, патологические Патомеханизм и причины 1. Физиологические дыхательные шумы 1) везикулярный — выслушивается почти над всеми легкими во время...
Цвет мочи (10 редких видов) ВКонтакте
Цвет мочи у мужчин. Отклонения от нормы Моча в нормальном состояние может быть разного цвета. Оттенки меняются от светло-желтого до...
Adblock detector