Цераксон® (Ceraxon) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные дейст

Лекарственный препарат Nycomed Цераксон — отзыв

Цераксон при ишемическом инсульте — результаты спустя месяц.

Здравствуйте!

07.03.2019 у мамы случился ишемический инсульт. Мы прошли первый курс лечения, хочу описать наш опыт в восстановлении после инсульта и поделиться результатами.

* Уважаемые ОМ! Т.к. это не совсем личный опыт, написание данного отзыва согласовано с администрацией. Спасибо!

Помимо самого инсульта, ситуация осложнилась тем, что он случился после операции по удалению почки. На момент инсульта мама находилась в реанимации, поэтому помощь ей была оказана своевременно.

Инсульт произошел в правом полушарии головного мозга.

Результат компьютерной томографии:

Учитывая тяжесть ситуации и то, что инсульт сам по себе очень непредсказуем, прогнозов на ход выздоровления нам не давали. Не буду описывать первые трое суток в реанимации, когда ничего было не ясно вообще.

Что мы имели на момент перевода в общую палату:

  • парез левой стороны лица (перекошенный рот и все остальное);
  • неразборчивая речь, но при этом почти логичная;
  • полностью неподвижная левая рука;
  • левая нога с большим усилием немного приподнималась;
  • мама не могла даже сидеть, мы ее присаживали и придерживали;
  • огромные проблемы с кратковременной памятью — мама забывала все, что только что говорила или спрашивала, поэтому была очень потерянной);
  • некоторые элементарные вещи, например, как позвонить, мама полностью забыла.

Выписка из истории:

Цераксон принимали, как часть комплексной терапии — в виде саше.

Наш первый курс лечения Цераксоном — месяц. Дозировка, выписанная врачом — 1 саше каждые 12 часов, т.е. 2 в сутки.

На курс лечения ушло 6 упаковок Цераксона и около 10 тысяч рублей. Цена — от 1650 до 1800 рублей, в зависимости от аптеки.

Показания к применению:

  • острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии);
  • восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов;
  • ЧМТ, острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период;
  • когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Естественно, я консультировалась по восстановлению после инсульта с несколькими специалистами. Мнения разделились от «прием препаратов обязателен» до «не тратьте деньги, занимайтесь ЛФК».

В итоге я, как всегда, подошла к проблеме комплексно — лекарства + гимнастика + забота и внимание. Поскольку попасть в специализированный реабилитационный центр нам не удалось, а частный стОит от 20 тысяч за сутки пребывания, надеяться пришлось в первую очередь на себя, как и большинству людей, перенесших инсульт.

Что мы имеем спустя месяц лечения:

  • речь разборчивая и внятная, только изредка может слегка заговариваться на длинных словах;
  • память относительно повседневных вещей пришла в норму;
  • кратковременная память подводит не чаще, чем до инсульта;
  • мама сидит и ходит по квартире, начинаем выходить гулять во двор;
  • левая нога чувствует все, при ходьбе быстро устает, разрабатываем;
  • левая рука шевелится, чувствует, и даже пальцы двигаются, но делать ей что-то пока невозможно из-за слабости, разрабатываем.

Цераксон очень нам помог с восстановлением умственных способностей — речь, память — все вернулось. Мама даже вспомнила, как писать — естественно, это заслуга общей терапии и ЗАНЯТИЙ. Возможно, повторного курса Цераксона у нас и не будет, справимся сами.

Надеюсь, отзыв был вам полезен, и желаю никогда не иметь необходимости в приобретении таких препаратов.

P.s. Цераксон принимали в комплексе с этим препаратом.

Спасибо за внимание!

Применение цитиколина в остром периоде ишемического инсульта: от доказательной медицины к реальной клинической практике

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

По данным Всемирной организации здравоохранения [1], инсульт занимает второе место в мире среди причин смертности. Так, показатель смертности от инсульта составил 6,2 млн человек за 2011 г. По данным Федеральной службы государственной статистики РФ, цереброваскулярные заболевания занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) и общей смертности населения (23,4%) [2]. Так, ежегодная смертность от инсульта в РФ оценивается как 374 на 100 тыс. населения [2]. При этом в так называемый острый период инсульта, составляющий в среднем 21 сут с момента его развития, летальность достигает 35%, в течение года погибают еще 15% из выживших пациентов [3, 4].

Система лечения ишемического инсульта (ИИ) складывается из неотложной госпитализации пациентов с подозрением на инсульт в стационары с отделениями для лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, проведения базисной и специфической терапии ИИ, определения и проведения мер ранней вторичной профилактики инсульта, а также ранней активизации и реабилитации пациентов [5, 6].
Под проведением базисной терапии понимают мероприятия по уходу за пациентами, а также контроль и своевременную коррекцию нарушений жизненно важных функций (коррекция нарушений оксигенации, поддержание адекватных показателей гемодинамики, волемии, кислотно-щелочного и электролитного состояния и др.), температуры тела, гликемии, профилактику и лечение неврологических (отек головного мозга, окклюзионная гидроцефалия) и висцеральных (инфекционные осложнения, тромбоз вен нижних конечностей, тромбоэмболические осложнения, аспирационные осложнения у пациентов с нарушениями глотания и др.) осложнений [7].
Двумя стратегическими направлениями специфической терапии инсульта являются реперфузия, т. е. улучшение кровоснабжения области ишемического повреждения вещества головного мозга за счет восстановления проходимости сосудов и профилактики тромбообразования, и нейропротекция, т. е. поддержание метаболизма ткани мозга и защита ее от структурных повреждений.

По данным контролируемых исследований, при ишемическом нарушении мозгового кровообращения наиболее эффективным методом лечения является реперфузионная терапия, в частности восстановление проходимости сосудов мозга при помощи внутривенного введения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (альтеплазы). Применение этого средства у определенной группы пациентов с ИИ улучшает функциональное восстановление через 90 дней и приводит к статистически достоверному снижению показателя летальности по сравнению с плацебо [5, 6]. Внутривенное введение альтеплазы (рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, rt-PA) в дозе 0,9 мг/кг (максимально – 90 мг; 10% болюсно и последующей инфузией в течение 60 мин) в первые 4,5 ч от начала ИИ – системный тромболизис – получило самый высокий уровень доказательности (класс I, уровень А) и рекомендовано к применению как в европейских (ESO) [5], так и североамериканских (AHA-ASA) [6] руководствах по ведению пациентов с острым ИИ.
Вторым методом реперфузии, обладающим столь же высоким уровнем доказательности, является назначение препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК) в течение первых 48 ч развития симптоматики. Оценке эффективности терапии АСК при ее назначении в течение первых 48 ч ИИ посвящено два крупных исследования: IST [8] и CAST [9]. Сопоставление результатов этих двух исследований позволило рекомендовать как можно более раннее назначение препаратов АСК при ИИ [5, 6]. При этом следует иметь в виду, что при прочих равных условиях применение АСК в остром периоде ИИ не является альтернативой тромболитической терапии. Также не рекомендовано применение АСК в течение первых 24 ч после проведения тромболизиса [5, 6].

Читайте также:  Папилломы у детей и новорожденных - симптомы, диагностика и лечение

Следует отметить, что остальные методы реперфузии, такие как селективный (интраартериальный) тромболизис [10], комбинация системного и селективного методов назначения тромболитиков [11], механическая тромбэктомия [12–16], несмотря на достоверно более высокий процент реканализации [15, 16], обладают более низким уровнем доказательности, а следовательно, не могут быть широко использованы в рутинной клинической практике [5, 6]. Также другие классы антитромботических препаратов – прямые антикоагулянты (нефракционированный гепарин, гепарины низкого молекулярного веса) в терапевтических дозировках, тромбоцитарные антиагреганты (клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол, комбинация клопидогрела и АСК, комбинация дипиридамола и АСК) – не показаны пациентам в остром периоде ИИ вследствие либо высокого риска развития геморрагических осложнений в первом случае (прямые антикоагулянты), либо в силу недостаточной доказательной базы – во втором (тромбоцитарные антиагреганты) [5, 6].
Более того, реальная частота использования внутривенного тромболизиса как самого эффективного и доказанного метода лечения инсульта в среднем не превышает 5–7%, а в РФ составляет лишь 2,15% [17]. Лечение пациентов в остром периоде ИИ, которым по тем или иным причинам не удалось провести тромболитическую терапию, сводится, согласно международным рекомендациям [5, 6], к назначению препаратов АСК, а также проведению базисной терапии и ранней реабилитации. Данный факт обусловливает актуальность поиска препаратов, потенциально эффективных в остром периоде ИИ. В этой связи разрабатываются подходы к нейропротекции как альтернативной терапии ИИ. Под нейропротекцией подразумевается любая стратегия лечения, которая защищает клетки головного мозга от гибели в результате ишемии, т. е. предотвращает, останавливает или замедляет повреждающие окислительные, биохимические и молекулярные процессы, которые имеют место при развитии необратимого ишемического повреждения [18].
За последние 20 лет на исследование и разработку средств для лечения инсульта было затрачено около 1 млрд долларов, были выявлены различные механизмы повреждения нервной ткани при ишемии и установлены мишени для терапевтического вмешательства: практически каждый элемент патофизиологического каскада является точкой приложения того или иного нейропротективного агента, однако достигнутые результаты несопоставимы с этими огромными вложениями [19].

Тем не менее, эффективные в исследованиях на животных препараты далеко не всегда демонстрируют убедительную клиническую эффективность [20], что выражается в том, что ни один из препаратов данной группы не доказал свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях 3-й фазы. Вследствие этого в настоящее время, по данным международных рекомендаций, назначение подобной категории препаратов не является доказанным в рамках медицины, основанной на доказательствах, поскольку [5, 6] неудача исследований нейропротективных препаратов в клинических условиях в основном связана с тем, что модели церебральной ишемии у животных, на которых выявлялась эффективность препаратов, не в полной мере отражают условия формирования инфаркта головного мозга у человека. Последний является в значительной степени более гетерогенным, чем воспроизведенные в стандартизированных лабораторных условиях модели ишемии. Основные «претензии» к экспериментальным исследованиям включают в себя использование препаратов у человека в недостаточно эффективной дозе или вне соответствующего «временного окна», несовершенство методик прекращения кровоснабжения ткани мозга у животных (временная или постоянная окклюзия средней мозговой артерии), а также использование в доклинических исследованиях молодых, здоровых животных, в то время как большинство пациентов с инсультом относятся к популяции пожилых людей, страдающих такими сопутствующими заболеваниями, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда и т. д., которые могут влиять на структуру гематоэнцефалического барьера, коллатеральное кровообращение или нейроиммунную систему. Под сомнение ставится также адекватность размера выборки и дизайна доклинических исследований.

Несмотря на вышеописанные сложности трансляции экспериментальных данных в реальную клиническую практику, поиск новых нейропротекторов, а также доказательства эффективности имеющихся на отечественном и международном рынке препаратов с нейропротекторным действием активно продолжаются [21–23]. Едва ли не самым эффективным с точки зрения медицины, основанной на доказательствах, нейропротекторным препаратом, применяемым в остром периоде ИИ, является цитиколин (Цераксон, фармацевтическая компания «Такеда»).
Цитиколин (Цераксон) – природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержание норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [24]. Также еще одним из обсуждаемых механизмов действия цитиколина является возможность положительного влияния препарата на церебральный кровоток. Так, в открытом проспективном исследовании, проведенном в НЦН РАМН с использованием клинико-нейровизуализационных сопоставлений, было продемонстрировано улучшение кровотока в зоне обратимых ишемических изменений (пенумбра), выражавшееся в увеличении показателя CBF по данным КТ-перфузии (p=0,013) на фоне терапии цитиколином [25].

Доказательная база эффективности цитиколина представлена результатами 2 контролируемых исследований, проведенных в 1980-е гг. в небольших группах пациентов с острым ИИ в дозах 750–1000 мг/сут внутривенно на протяжении 10–14 дней [26, 27]; 3 многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, проведенных в США в конце 1990-х гг., в которых приняли участие в общей сложности 1652 пациента с ИИ, где цитиколин назначался внутрь в дозах 500, 1000 и 2000 мг/сут на протяжении 6 нед., начиная с первых суток заболевания [28–30]. В указанных исследованиях были получены противоречивые данные. Так, значимые различия между группами цитиколина и плацебо по изу­чаемым переменным эффективности (шкале инсульта NIHSS, модифицированной шкале Рэнкина (mRS) и индексу Бартель) были выявлены только в исследовании W.M. Clark и соавт. (1997) [28], в исследованиях W.M. Clark и соавт. (1999) [29] и W.M. Clark и соавт. (2001) [30] было выявлено улучшение исхода инсульта по индексу Бартель и mRS соответственно только при подгрупповом анализе у пациентов с умеренным и тяжелым инсультом, получавших цитиколин. Указанные факторы создали предпосылки для проведения метаанализа объединенных данных этих исследований [31]. Полное восстановление, которое оценивалось по совокупности показателей (индекс Бартель ≥95 баллов, оценка по mRS ≤1 балла и оценка по NIHSS ≤1 балла), было зарегистрировано у 25,2% пациентов в группе цитиколина и у 20,2% – в группе плацебо (отношение шансов 1,33, 95% CI, 1,1–1,72, p=0,0043). Наиболее эффективным было лечение цитиколином в дозе 2000 мг (в этой подгруппе доля пациентов, достигших полного восстановления, составила 27,9%). Вероятность полного восстановления при применении цитиколина увеличивалась на 33% в общей группе и на 38% – в группе терапии цитиколином в дозе 2000 мг по сравнению с плацебо. Смертность в группе цитиколина и плацебо не отличалась.
Аналогичные результаты были получены при мета-анализе данных 7 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований цитиколина при пероральном или внутривенном применении в дозировках 500–2000 мг/сут у 1963 пациентов в первые 14 дней после развития ишемического или геморрагического инсульта. В метаанализе оценивался суммарный показатель смертности и инвалидизации, который в группе цитиколина был ниже, чем в группе плацебо (54,6% и 66,4% соответственно; отношение рисков 0,64, 95% CI 0,53–0,77, p 100). Были получены аналогичные значимые различия между группой цитиколина и плацебо (суммарный показатель смертности и инвалидности в группе цитиколина составил 54,8%, в группе плацебо – 64,7%, отношение рисков 0,70, 95% CI 0,58–0,85, p=0,0003). При оценке безопасности частота смертельных исходов к концу исследования в группах цитиколина была сопоставима с таковой в группах плацебо: 14,8 и 15,2% соответственно [32].

Читайте также:  Беременность на ранних сроках 2 недели признаки, боли и выделения, отзывы

В 2012 г. были опубликованы результаты крупного международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования ICTUS [33]. В исследование включались пациенты старше 18 лет (верхняя граница не была определена) с острым ИИ (подтвержденным с помощью нейровизуализации) полушарной локализации в течение первых 24 ч развития симптоматики. Одним из критериев включения в исследования была выраженность неврологических нарушений, составившая не менее 8 баллов по шкале NIHSS. Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 в группу лечения цитиколином в дозе 2000 мг/сут (в течение первых 3 дней – внутривенно, затем – внутрь в течение 6 нед.) или плацебо. В исследование были включены 2298 пациентов. Следует подчеркнуть, что при наличии соответствующих показаний пациентам разрешалось проведение системного тромболизиса. При оценке первичной точки эффективности (частота клинического восстановления через 90 дней, которая оценивалась по комбинированному показателю, включавшему в себя оценку по индексу Бартель ≥95 баллов, оценку по mRS ≤1 балла и оценку по NIHSS ≤1 балла через 90 дней) достоверных различий между группами выявлено не было, скорректированное отношение шансов составило 1,03 (95% CI, 0,86–1,25). Также не было выявлено различий и при анализе вторичных точек эффективности (частота благоприятного исхода при оценке по отдельным шкалам через 90 дней (NIHSS (≤1 балла), mRS (≤1 балла) и индекс Бартель (≥95 баллов), абсолютное различие при оценке по NIHSS через 90 дней по сравнению с исходной оценкой, а также переменные безопасности и переносимости). Смертность в обеих группах не отличалась (19% – в группе цитиколина и 21% – в группе плацебо). Также между группами не было продемонстрировано существенных различий по частоте нежелательных явлений.

Среди возможных причин нейтрального результата исследования можно рассматривать как низкую оценку величины ожидаемого эффекта от лечения, полученную в предыдущих метаанализах, так и особенности дизайна самого исследования, которые привели к низкой чувствительности по отношению к ожидаемому терапевтическому эффекту, несмотря на тщательное соблюдение протокола и хорошо сбалансированные при рандомизации группы пациентов. Также не менее важными факторами, повлиявшими на результаты данного исследования, являются возраст включенных в ICTUS пациентов (около 70% пациентов в исследуемой популяции были старше 70 лет), выраженность неврологических нарушений (оценка по шкале NIHSS у включенных в ICTUS пациентов была в среднем на 2 балла выше, чем в других аналогичных по дизайну исследованиях) и большая доля пациентов, подвергшихся системному тромболизису (46,3% в исследовании ICTUS, при том, что в рутинной практике этот показатель не превышает 5–15%) [33]. Последнее утверждение находит подтверждение в результатах исследования коллектива НЦН РАМН. Нами было показано, что достижение полного функционального улучшения (оценка по шкале mRS ≤1 балла через 90 сут после ИИ) было зарегистрировано у 33,3% пациентов, которым после проведения системного тромболизиса в схему лечения был добавлен цитиколин; при этом у пациентов, которым после проведения тромболизиса цитиколин не назначался, данный показатель составил 35,8%. В группе сравнения, в которую вошли сопоставимые с основной группой по полу, возрасту, выраженности неврологической симптоматики по шкале NIHSS пациенты, которым не проводилась тромболитическая терапия, однако, начиная с первых суток ИИ, наряду с базисной терапией назначался цитиколин (2000 мг/сут), процент достижения полного функционального восстановления составил 44% [34].

Заслуживают особого внимания результаты подгруппового анализа исследования ICTUS (рис. 1), выявившего группы пациентов, в которых препарат доказал свое преимущество по сравнению с плацебо: применение цитиколина было более эффективным у пациентов в возрасте старше 70 лет, при инсульте умеренной тяжести, а также у пациентов, которым не проводился тромболизис [35].
Основываясь на результатах исследования ICTUS, был обновлен метаанализ (рис. 2) эффективности цитиколина при остром ИИ, в соответствии с которым был подтвержден общий благоприятный эффект препарата (отношение шансов 1,140 (95% ДИ: 1,001–1,299)) [36].

Читайте также:  Как быстро убрать щеки в домашних условиях диеты, упражнения

Таким образом, цитиколин (Цераксон) является одним из самых «доказанных» с прагматической точки зрения доказательной медицины препаратов из группы нейропротекторов и может быть рекомендован к применению у пациентов с первых суток ИИ, особенно у больных с умеренной выраженностью неврологического дефицита (с оценкой по NIHSS 8–14 баллов), лиц старше 70 лет, а также тем пациентам, которым по тем или иным причинам не удалось провести внутривенный тромболизис rt-PA.

Цераксон эффективность после инсульта

Н.В.Стуров, Г.Н.Кобыляну
Российский университет дружбы народов, Москва

Сосудистая патология головного мозга в России приобрела характер неинфекционной эпидемии. В связи с этим необходимо внедрять в клиническую практику новые средства с высокой эффективностью. В статье представлена информация о новом нейропротекторе цитиколине (Цераксон) и приведен обзор исследований по эффективности препарата при ишемическом инсульте и сосудистой деменции.
Ключевые слова: цитиколин, ишемический инсульт, сосудистая деменция.

Ischemic stroke and vascular dementia: citicoline benefits
N.V.Sturov, G.N.Kobylyanu
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

Vascular pathology of the brain has become a non-infectious epidemic in Russia. In this regard, new drugs with proven effectiveness should be introduced into clinical practice. This article contains information on new neuroprotective drug called citicoline, and an overview of research on the effectiveness of this drug in ischemic stroke and vascular dementia.
Key words: citicoline, ischemic stroke, vascular dementia.

Сведения об авторах:
Стуров Николай Владимирович – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН
Кобыляну Георгий Николаевич – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН

Эпидемиология инсульта
Мозговой инсульт выступает по частоте третьей причиной смертности населения в развитых странах, а также является причиной наиболее тяжелых форм инвалидизации [1]. От 67 до 81% инсультов имеют ишемическую природу и являются результатом развития атеросклеротического поражения сосудов головного мозга [2]. Более четверти перенесших инсульт лиц умирают в течение 1-го месяца, 40% – в течение 1-го года, около половины пациентов становятся инвалидами, у трети развивается деменция.
В РФ проблема профилактики инсультов, их лечения и особенно реабилитации пациентов, которая обычно целиком ложится на плечи родственников, стоит особенно остро. Согласно исследованию Е.И.Гусева и соавт. [3], первичная заболеваемость инсультом составляет 1,22–3,83, а частота повторных инсультов – 0,34–1,50 на 1000 населения в год. Подобные эпидемиологические показатели в странах Западной Европы и в Японии регистрировались 20–30 лет назад. В нашей стране также актуальна проблема «омоложения» инсульта.
В целом, среди мужчин 35–74 лет РФ занимает первое место в мире по частоте сердечно-сосудистой патологии (в том числе инсульта): заболеваемость составляет более 400 человек на 100 тыс населения (для сравнения, в Европе этот показатель равен 50 на 100 тыс населения), а смертность – около 1200 на 100 тыс [4].
Таким образом, статистические данные говорят о необходимости использования новых подходов и препаратов в лечении инсульта и его последствий. Особое внимание уделяется средствам с нейропротекторными свойствами.

Характеристика цитиколина
По химической структуре цитиколин (Цераксон) представляет собой соединение двух веществ – цитидина и холина – с помощью дифосфатного мостика, который легко разрушается при гидролизе
(рис. 1). Препарат был впервые предложен в Японии в качестве средства лечения инсульта и в настоящее время широко представлен во всем мире, в том числе в странах Западной Европы и США.
С точки зрения биохимических процессов в нервной ткани цитиколин является эндогенным соединением, которое образуется на промежуточном этапе синтеза фосфатидилхолина – одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны [5, 6]. Биодоступность препарата при пероральном введении достигает 100%. Цитидин и холин проходят гематоэнцефалический барьер, после чего из них в мозге вновь синтезируется цитиколин, который вступает в репаративные процессы в нервной ткани. Выводится препарат с выдыхаемым воздухом и мочой [7].
Говоря о механизме действия цитиколина, в первую очередь следует обратить внимание на мембранотропное действие, т.е. способность ускорять восстановление мембран нейронов за счет усиления синтеза фосфатидилхолина. Цитиколин тормозит повреждение мембран нейронов и сохраняет фосфолипиды и сфирингомиелин, которым богата миелиновая оболочка аксонов, благодаря способности угнетать активность фосфолипазы А2. Данный фермент активируется в условиях ишемии.
Помимо сохранения структурной целостности, цитиколин способствует поддержанию функциональной активности мембран нейронов. Установлено, что препарат восстанавливает и поддерживает нормальную работу Na+/K+ помпы, а также способствует поддержанию функции клеточных органелл (в том числе митохондрий). В итоге сохраняется передача нервных импульсов, нормальная проницаемость клетки и уменьшается выраженность отека мозговой ткани, что снижает риск ее вторичного повреждения [6].
Препарат нормализует холинергическую передачу за счет усиления синтеза ацетилхолина [8], а также способствует увеличению концентрации других нейротрансмиттеров [9].
В условиях острой ишемии цитиколин снижает концентрацию свободного глутамата, оказывающего повреждающее действие на нервную ткань [10]. Через систему глутатиона цитиколин активирует антиоксидантную систему, в результате чего снижается уровень свободных радикалов, повреждающих нервную ткань. Высокий уровень свободных радикалов наблюдается как при острой, так и при хронической ишемии ткани головного мозга.
Показано, что при острой ишемии головного мозга цитиколин способен увеличивать число циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК), что ассоциировано с хорошим функциональным исходом, уменьшением роста зоны инфаркта и улучшением неврологической симптоматики [11].
Вышеописанные механизмы действия цитиколина при острой ишемии нервной ткани позволяют уменьшить объем структурного повреждения и ускорить ее функциональное восстановление. Аналогичные эффекты наблюдаются и при хронической ишемии, что определяет эффективность препарата при деменции. Имеются сведения, что на фоне использования цитиколина снижается отложение нейротоксичного бета-амилоида, играющего ведущую роль в развитии болезни Альцгеймера [12].
Основные фармакологические эффекты цитиколина суммированы в табл. 1.

Ссылка на основную публикацию
Цвет мокроты зеленый, желтый, белый
Общий клинический анализ мокроты Мокротой называют густую слизь, секрет, выделяемый лёгкими, бронхами, трахеями, гортанью при заболевании. Клинический анализ мокроты проводят,...
Хрен — лучшая домашняя приправа
Хрен домашний Давным-давно, еще в прошлом веке, когда я еще был совсем маленьким, была такая большая страна — Советский Союз....
Хрипы в легких при дыхании у взрослого — при выдохе при бронхите без температуры в грудной клетке, к
Дыхательные шумы, патологические Патомеханизм и причины 1. Физиологические дыхательные шумы 1) везикулярный — выслушивается почти над всеми легкими во время...
Цвет мочи (10 редких видов) ВКонтакте
Цвет мочи у мужчин. Отклонения от нормы Моча в нормальном состояние может быть разного цвета. Оттенки меняются от светло-желтого до...
Adblock detector